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加参方对CHF大鼠肺脏水通道蛋白mRNA表达的影响
目的 通过观察加参方对慢性充血性心衰大鼠肺脏水通道蛋白(aquaporin,AQP)的影响,探讨加参方改善慢性充血性心衰肺淤血的机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只.连续给药4周.运用RT-PCR方法,对模型组,假手术组和加参方组动物肺脏AQP1、AQP4、AQP5等水通道蛋白mRNA检测,并进行统计学分析.结果 慢性心衰大鼠肺脏AQP1的mRNA表达较假手术组明显上调,与假手术组相比具有显著性差异,P<0.05.加参方组大鼠肺脏AQP1mRNA表达与模型组比较显著降低,P<0.05.CHF大鼠肺脏AQP4、AQP5的mRNA表达较假手术组明显下调,与假手术组相比具有显著性差异,P<0.05.加参方组大鼠肺脏AQP4mRNA表达显著上升,与模型组比较显著P<0.05.加参方组大鼠AQP5mRNA表达与模型组相比具有显著性差异,P<0.01.结论 加参方对CHF大鼠肺脏AQP1、AQP4、AQP5 mRNA异常表达产生一定影响,从而有效地清除清除支气管、脉管周嗣以及肺泡腔内的水份,从而有效减轻了心衰时肺水肿.
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加参方抑制AngⅡ并改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制
目的：探讨加参方通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支，建立心肌梗死模型，随机分为加参方3 g组、加参方6 g组、氯沙坦组、模型组，另设假手术组。药物干预组在心梗发生24 h后灌胃给药，其中加参方3 g组和6 g组给药剂量分别为3 g生药·kg-1·d-1和6 g生药·kg-1·d-1；氯沙坦组给药剂量为10 mg·kg-1·d-1；假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。4周后观察大鼠左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（PWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室重量指数（LVWI）；胶原蛋白的分布和含量；血浆脑钠肽（BNP）、心肌组织匀浆中AngⅡ的含量等指标变化。结果：大鼠心梗后4周，与模型组相比，加参方6 g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围，显著降低LVWI，明显抑制LVEDD和LVESD的扩大，提高LVEF和LVFS（P<0.05）；在缺血危险区，与模型组比较，加参方能明显降低胶原蛋白的含量（P<0.05），该作用呈剂量依赖性；血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组（P<0.05）。结论：加参方能改善心梗模型大鼠心室重构，其相关机制与抑制AngⅡ、改善心梗后早期左室形态学的重构、改善心肌纤维化和心脏的收缩功能有关。
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加参方对大鼠心梗早期心功能及心肌炎症因子表达的影响
目的：观察加参方对大鼠心梗早期梗死范围、心功能以及心肌中炎症因子产生的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性心梗大鼠模型，将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分成5组：假手术组、模型组、加参方3 g（3 g·kg-1·day-1）组、加参方6 g（6 g·kg-1·day-1）组和氯沙坦（10 mg·kg-1·day-1）组。于心梗后第3天应用伊文氏蓝和2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）双染色法测定大鼠心肌梗死范围，并于心梗后第7天应用超声心动图和酶联免疫吸附法（ELISA）分别观察和测定大鼠心脏结构和收缩功能，以及缺血心肌中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的含量变化。结果：与模型组相比，加参方6 g组梗死范围明显缩小（P<0.05），左室舒张末直径（LVEDD）和左室收缩末直径（LVESD）明显减小（P<0.05），左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）明显增加（P<0.05），其结果与氯沙坦组相似。与模型组相比，加参方可明显降低心肌组织中TNF-α、IL-1β和MCP-1的产生（P<0.05），除TNF-α外，该作用呈剂量依赖性。其中加参方6 g的作用与氯沙坦相似。结论：加参方可缩小心肌梗死范围，改善心脏功能，同时降低缺血心肌中炎症介质的表达，该作用与氯沙坦相似，提示在心梗早期加参方具有保护心脏、抑制炎症的作用，其中保护心脏的作用可能是通过对炎症反应的抑制来实现。
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加参方对大鼠心肌梗死早期心室重构及炎性反应的影响
目的:观察加参方对大鼠心肌梗死后早期心室重构及炎性反应的影响.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,将术后24h存活大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加参方3g组、加参方6g组和氯沙坦组.药物干预4周后超声测量心脏结构及功能,利用Masson染色和羟脯氨酸测定法观察胶原蛋白的分布及含量,免疫组化法检测单核/巨噬细胞,并采用Western blot法确定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达量,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量.结果:与模型组比较,加参方6g剂量能够明显改善心脏功能,降低缺血危险区心肌组织中胶原蛋白含量,减少单核/巨噬细胞浸润及炎性因子的表达量(P＜0.05),该作用与氯沙坦相似.结论:加参方具有改善心肌梗死早期心室重构的作用,其机制可能与抑制炎性反应有关.
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加参方对AngⅡ诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用研究
目的:观察加参方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制.方法:H9e2大鼠心肌细胞常规培养,用AngⅡ(1×10-6mol/L)建立心肌细胞凋亡模型,加参方0.3mg/mL干预24h,MTT法检测加参方对细胞活力的影响,DAPI染色镜下观察细胞核形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率.荧光定量PCR测定凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2、p53 mRNA表达.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:与模型组比较,加参方能干预AngⅡ诱导心肌细胞发生凋亡,提高心肌细胞活性,降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05);下调促凋亡因子Caspase-3、Bax、p53 mRNA和蛋白的表达,上调抑凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论:加参方可明显干预AngⅡ诱导H9c2大鼠心肌细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达有关.
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加参方对急性心肌梗死模型大鼠心肌组织单核-巨噬细胞及血管细胞黏附分子1表达的影响
目的 探讨加参方对心肌梗死大鼠心功能的影响及可能作用机制.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将术后24h成活大鼠随机分为假手术组(19只)、模型组(30只)、加参方低剂量组(31只)、加参方高剂量组(30只)和氯沙坦组(30只).加参方低、高剂量组分别给予加参方浸膏含生药量3、6g/(kg·d),氯沙坦组给予氯沙坦片10mg/(kg·d),假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水,各组连续灌胃4周.分别于给药后1、4周末超声检测心功能,测定心肌组织缺血危险区单核-巨噬细胞计数及血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)蛋白表达量.结果 与假手术组同时间点比较,模型组大鼠心功能降低,心肌组织中单核-巨噬细胞计数及VCAM-1蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组同时间点比较,氯沙坦组和加参方高剂量组大鼠心功能改善明显,心肌组织单核-巨噬细胞计数和VCAM-1表达降低(P＜0.05). 结论 加参方可能通过抑制大鼠心肌组织单核-巨噬细胞的浸润及VCAM-1蛋白表达,从而改善心室重构,提高心功能.
关键词： 急性心肌梗死 加参方 单核-巨噬细胞 血管细胞黏附分子-1 -
加参方对CHF大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响
[目的]通过观察加参方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响,探讨加参方改善水钠潴留的机制.[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只.连续给药4周.[结果]加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素(AVP)水平,抑制AVP-2R受体的激活,降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达.[结论]加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQP mRNA表达,使管腔液中的水通透性减少,减轻CHF时水钠潴留,促进尿液排泄,降低心脏容量负荷,可能是加参方增强心功能的机制之一.
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加参方对CHF大鼠缩血管保钠和扩血管排钠因素的影响
目的:通过对加参方治疗前后神经内分泌因子和细胞因子检测,以探讨加参方增强心功能、减少水钠潴留的作用机制.方法:各组大鼠灌胃给药4周后,处死取血5mL,,用放免方法测定内分泌因子和细胞因子变化.结果:加参方能够明显抑制CHF大鼠的RAAS系统的Ang Ⅱ、ALD,降低ET、AVP、ANP,升高CGRP.结论:加参方很可能通过干预神经内分泌系统,减轻了心衰的发展,改善了水钠潴留.
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加参方浸膏对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的干预作用研究
目的:观察加参方浸膏对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制.方法:采用MTT法,考察400、200、100、50、25μmol/L的H2O2与3.0、1.8、0.9、0.3、0.1 mg/mL加参方浸膏对H9c2心肌细胞活性的影响.将H9c2心肌细胞分为正常组、模型组、加参方组,除正常组细胞加入相应培养基外,模型组、加参方组细胞均采用50μmol/L H2O2处理以诱导细胞发生氧化应激损伤,加参方组在模型组基础上加入0.3 mg/mL加参方浸膏干预处理.采用DAPI染色法,在荧光显微镜下观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法测定细胞中胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2 mRNA表达水平,Western Blot法测定Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果:50μmol/L为H2O2适造模浓度,0.3 mg/mL为加参方浸膏适药物干预浓度.与模型组比较,加参方组细胞的形态改善,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达水平显著降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论:加参方浸膏对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与下调细胞中Caspase-3、Bax表达,上调Bcl-2表达有关.
