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龙眼多糖口服液增强免疫功能的研究
目的探讨龙眼多糖口服液对小鼠免疫功能的影响.方法试验设3.4、6.7和13.4 mL/kg低、中、高3个剂量组和蒸馏水的对照组,对小鼠连续灌胃30 d后,进行脏体比、血清溶血素和抗体生成细胞测定、迟发型变态反应(DTH)和NK细胞活性的测定、单核-巨噬细胞测定.
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巨噬细胞极化及其在动脉粥样硬化发生发展中的作用
动脉粥样硬化（As）是心脑血管疾病的重要病理基础，其发病机制一直是血管生物学研究领域的热点问题。炎症是As发生、发展过程中的主要因素，而与炎症发生关系紧切的细胞是单核-巨噬细胞。近几年随着对 As炎症机制研究的不断深入，巨噬细胞极化分型引起了研究者们的关注。在不同环境影响下，巨噬细胞可分为 M1型和 M2型，一般认为 M1型（经典活化型）为促炎亚型，分泌促炎因子，因此促进 As 的进展；而 M2型（替代活化型）为抑炎亚型，可以抑制促炎因子的产生，其有可能延缓As发展进程。该文就巨噬细胞的极化分型，以及在 As的形成和发展过程中的影响等予以综述，并展望中药在防治As中的机制。
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加参方对急性心肌梗死模型大鼠心肌组织单核-巨噬细胞及血管细胞黏附分子1表达的影响
目的 探讨加参方对心肌梗死大鼠心功能的影响及可能作用机制.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将术后24h成活大鼠随机分为假手术组(19只)、模型组(30只)、加参方低剂量组(31只)、加参方高剂量组(30只)和氯沙坦组(30只).加参方低、高剂量组分别给予加参方浸膏含生药量3、6g/(kg·d),氯沙坦组给予氯沙坦片10mg/(kg·d),假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水,各组连续灌胃4周.分别于给药后1、4周末超声检测心功能,测定心肌组织缺血危险区单核-巨噬细胞计数及血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)蛋白表达量.结果 与假手术组同时间点比较,模型组大鼠心功能降低,心肌组织中单核-巨噬细胞计数及VCAM-1蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组同时间点比较,氯沙坦组和加参方高剂量组大鼠心功能改善明显,心肌组织单核-巨噬细胞计数和VCAM-1表达降低(P＜0.05). 结论 加参方可能通过抑制大鼠心肌组织单核-巨噬细胞的浸润及VCAM-1蛋白表达,从而改善心室重构,提高心功能.
关键词： 急性心肌梗死 加参方 单核-巨噬细胞 血管细胞黏附分子-1 -
输尿管梗阻及再通大鼠肾组织中单核-巨噬细胞相关因子动态表达
目的：探讨输尿管梗阻及再通大鼠肾间质纤维化发生和恢复过程中单核-巨噬细胞相关因子的动态表达。方法将48只SD大鼠随机分成梗阻和再通两个实验部分，梗阻部分分为假手术组（ sham，n＝6）、单侧输尿管梗阻（UUO）3d（n＝6）、UUO 7d（n＝6）和UUO 14d（n＝6）；再通部分分为双侧输尿管梗阻（RBUO）0d（n＝6）、RBUO后再通3d（n＝6）、RBUO后再通7d（n＝6）和RBUO 后再通14d（n＝6）。术后3、7和14 d后处死取其肾脏组织。采用HE和Masson染色观察肾组织病理改变和间质纤维化程度；免疫组织化学染色检测肾组织内单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞克隆刺激因子（M-CSF）和活化巨噬细胞标志物CD68的表达水平；Real-time PCR检测MCP-1和M-CSF mRNA表达水平；ELISA测定TGF-β1含量。结果与Sham大鼠相比，UUO大鼠随着梗阻时间延长，纤维化程度加剧。同时TGF-β1水平明显升高。输尿管再通后，纤维化程度随时间延长明显减轻，且TGF-β1水平明显下调。 UUO大鼠肾组织中， MCP-1和M-CSF mRNA 和表达蛋白随梗阻时间延长而增加；梗阻再通后， MCP-1和M-CSF mRNA和蛋白表达随再通时间延长持续下降。 MCP-1和M-CSF在UUO或再通大鼠肾组织中的表达与CD68呈现一致性变化趋势。结论输尿管梗阻后，M-CSF和MCP-1的动态表达反映单核-巨噬细胞的活化和聚集状态，这可能是间质纤维化发生十分重要的炎症基础。而输尿管再通可抑制活化和趋化的单核-巨噬细胞，控制炎症反应，缓解肾间质纤维化。
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问号钩端螺旋体感染过程中单核-巨噬细胞和中性粒细胞浸润差异及机制
目的 了解问号钩端螺旋体(简称钩体)感染过程中单核-巨噬细胞和中性粒细胞浸润的差异及其机制.方法 采用问号钩体赖株感染C3H/HeJ小鼠后运用HE染色法检测小鼠肺、肝、肾组织病理变化.采用免疫组化法检测肺、肝、肾组织中外周血来源的CD11b阳性单核-巨噬细胞和Ly6G阳性中性粒细胞浸润的差异.采用趋化因子抗体芯片检测问号钩体感染小鼠血清中单核-巨噬细胞和中性粒细胞趋化因子表达水平变化.结果 问号钩体感染C3H/HeJ小鼠后,肺、肝、肾组织出现典型的钩体病病理变化,如炎性细胞浸润、肺出血、肝细胞坏死、肾充血等.免疫组化结果显示,问号钩体感染小鼠后,肺、肝、肾组织中出现大量外周血来源的单核-巨噬细胞浸润,而在以上组织中只检测到少量中性粒细胞浸润.小鼠趋化因子抗体芯片检测结果显示,问号钩体感染小鼠血清中单核-巨噬细胞趋化因子(I-309、MCP-1、MCP-5、MIP-1α和RANTES)表达水平与正常小鼠相比显著升高(P<0.05),而中性粒细胞趋化因子(KC、LIX和 MIP-2)表达水平无显著变化(P>0.05).结论 问号钩体感染过程中,单核-巨噬细胞而非中性粒细胞作为主要的浸润吞噬细胞在清除入侵问号钩体时起着重要作用.
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钩端螺旋体脂多糖诱生炎性细胞因子及小鼠感染组织中单核-巨噬细胞浸润
目的：了解问号钩端螺旋体脂多糖( L-LPS)诱导人单核细胞或小鼠单核-巨噬细胞产生炎性细胞因子的作用以及问号钩端螺旋体感染后小鼠内脏组织中外周血单核-巨噬细胞浸润情况。方法采用酚水法提取问号钩端螺旋体黄疸出血群赖型赖株L-LPS并用鲎试验测定其内毒素活性。采用细胞因子抗体芯片，检测L-LPS作用或问号钩端螺旋体赖株感染后人THP-1单核细胞株或小鼠J774A.1单核-巨噬细胞产生细胞因子情况。分别采用HRP标记外周血单核-巨噬细胞特异性CD68抗体免疫组化法和细胞因子抗体芯片，分别检测问号钩端螺旋体赖株感染C3H/HeJ小鼠肺、肝、肾组织中单核-巨噬细胞浸润情况以及血清细胞因子水平。结果 L-LPS凝固鲎试剂活性约为大肠埃希菌脂多糖(E-LPS)的1/5。 L-LPS作用后THP-1或J774A.1细胞分别有29和9种细胞因子水平明显升高(P<0.05或P<0.01)，其中主要促炎细胞因子为IL-6和TNF-α，同时包含多种单核-巨噬细胞趋化因子表达增强。问号钩端螺旋体感染细胞上清或感染小鼠血清中细胞因子检测结果与L-LPS作用细胞相似。问号钩端螺旋体赖株感染小鼠后，肺、肝、肾组织中出现大量外周血单核-巨噬细胞浸润。结论 L-LPS具有很强的诱导单核-巨噬细胞上调多种促炎细胞因子和单核-巨噬细胞趋化因子表达的作用，单核-巨噬细胞是问号钩端螺旋体感染小鼠内脏组织中浸润的主要炎症细胞。
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利用γδ TCR四聚体检测分析外周血中CD14+CD277+单核-巨噬细胞的比例及其与治疗转归的关系
目的 探讨外周血中CD14+单核-巨噬细胞在γδ T细胞识别磷酸化抗原中的作用及其与治疗转归的关系.方法 应用3种γδ TCR四聚体对肺结核患者外周血和新生儿脐带血单个核细胞进行流式染色,分析各类抗原提呈细胞( APC)所占比例,根据临床病例分析其与治疗转归的关系.结果 在结核患者外周血和脐带血中同时与CD277抗体、γδ TCR四聚体结合比例大且结合力强的细胞是CD14+单核-巨噬细胞,其百分率中位数( P50)值在抗结核治疗1个月时达到高峰值,综合临床病症结果显示该时段患者病情明显好转.结论 CD14+单核-巨噬细胞在γδ T细胞识别磷酸化抗原的各类提呈细胞群中所占比例大,为深入探讨γδ T细胞限制性识别磷酸化抗原机制及同时参与固有免疫与适应性免疫提供了实验资料.
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单核-巨噬细胞和中性粒细胞抗问号钩端螺旋体感染能力及吞噬溶酶体形成差异性研究
目的 了解单核-巨噬细胞和中性粒细胞抗问号钩端螺旋体(简称钩体)感染能力及吞噬溶酶体形成是否存在差异.方法 人THP-1单核细胞和HL-60细胞分别用佛波酯(PMA)和全反式维甲酸(ATRA)预处理,使其分化为单核-巨噬细胞和中性粒细胞.采用激光共聚焦显微镜法检测THP-1-PMA单核-巨噬细胞和HL-60-ATRA中性粒细胞吞噬问号钩体能力.采用透射电镜法检测胞内钩体形态.采用激光共聚焦显微镜法和荧光分光光度法检测胞内问号钩体活力和死亡率.采用激光共聚焦显微镜法检测不同吞噬细胞内吞噬溶酶体形成率.结果 THP-1-PMA单核-巨噬细胞和HL-60-ATRA中性粒细胞均能吞噬问号钩体,但前者吞噬问号钩体能力显著强于后者(P<0.05).胞内问号钩体都以吞噬泡的形式存在于上述两种吞噬细胞内.THP-1-PMA单核-巨噬细胞杀灭胞内问号钩体能力显著强于HL-60-ATRA中性粒细胞(P<0.05).THP-1-PMA单核-巨噬细胞内问号钩体与溶酶体共定位率显著高于相应的HL-60-ATRA中性粒细胞(P<0.05).结论 单核-巨噬细胞而非中性粒细胞作为主要的吞噬细胞在吞噬、杀灭入侵问号钩体过程中起着重要作用.中性粒细胞内较低的吞噬溶酶体形成率可能是导致其杀灭问号钩体能力较低的原因.
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Legumain与大鼠动脉粥样硬化斑块的关系研究
目的 观察大鼠胸主动脉粥样硬化斑块中Legumain的表达,探讨Legumain与动脉粥样硬化的关系.方法 30只健康雄性大鼠,取血后随机分为对照组(n=10)和实验组(n=20).对照组给予普通饮食,实验组给予高脂饮食建立胸主动脉粥样硬化模型.造模12周后取血清和胸主动脉测定Legumain表达.结果 造模12周后,实验组大鼠胸主动脉可见动脉粥样硬化斑块形成;实验组低密度脂蛋白和动脉粥样硬化指数均高于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05);实验组血清Legumain高于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05);免疫组化、Western-Blot、RT-PCR均显示实验组Legumain高于对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05).结论 Legumain在动脉粥样硬化斑块表达增高,Legumain可能参与了动脉粥样硬化及相关的炎症反应.
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Ⅰ类组蛋白脱乙酰基酶分子在外周血单核巨噬细胞中的表达与特应性皮炎发病的相关性
目的 探讨Ⅰ类组蛋白脱乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)分子在外周血单核巨噬细胞中的表达及其与特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病相关性和临床意义.方法 首先采用流式细胞仪分选出患者及正常人外周血中的单核-巨噬细胞,定量聚合酶链反应(PCR)对Ⅰ类HDAC家族的四个分子HDAC1、HDAC2、HDAC3和HDAC8进行检测,并对单核巨噬细胞中的白细胞介素(IL)-12和IL-10的表达与HDACs表达进行相关性分析.结果 HDAC3在患者外周血单核巨噬细胞中表达低于正常对照组(P=0.026),而HDAC1、HDAC2和HDAC8在AD中的表达与正常对照组相比差异无统计学意义.患者外周血单核巨噬细胞中IL-10的表达与HDAC3呈负相关,IL-12的表达与HDAC3的表达无明显相关性.结论 HDAC3在外周血单核巨噬细胞中的表达降低与特应性皮炎的发生发展呈负相关.提示HDAC3在AD的发病机制上存在重要意义.
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单核-巨噬细胞在早产儿视网膜病变发生中的作用
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是一种常见而复杂的视网膜新生血管性疾病,致病因素复杂,发病机制尚未阐明,治疗棘手.近年来临床和基础研究证实,感染和炎症在其发生发展中起着重要作用.单核-巨噬细胞系统(MC/MΦ)是炎症反应的中心环节,在ROP发生中具有重要作用.
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OX-LDL与单核巨噬细胞相互作用促进动脉粥样硬化形成
目的 单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见.方法 一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化.结果 纯化的LDL纯度可达92.39％.细胞形态学观察细胞内红色脂质颗粒增多,电镜显示细胞核周围包含染色质,胞浆稀少含有大量的核糖体,线粒体丰富.随浓度的增加LDL组及OX-LDL组细胞内TC、FC、CE均明显增加.结论 OX-LDL同单核巨噬细胞相互作用可使动脉壁局部形成AS病变的特征病理性细胞.OX-LDL较LDL更易使单核巨噬细胞形成泡沫细胞.高浓度的OX-LDL可以导致细胞膜结构的损伤.
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黑灵芝对小鼠非特异性免疫功能调节作用的实验研究
目的:研究黑灵芝提取液对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用.方法:采用环磷酰胺建立免疫抑制小鼠动物模型,观察不同剂量黑灵芝提取液对小鼠免疫器官重量和巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:黑灵芝提取液可以增加免疫抑制小鼠脾脏指数、胸腺指数、吞噬指数及吞噬系数.结论:黑灵芝提取液具有明显增强小鼠非特异性免疫功能作用.
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破壁蛋白核小球藻对小鼠免疫调节作用
目的 探讨破壁蛋白核小球藻对健康小鼠免疫系统的影响.方法 选用BalB/c正常小鼠,随机分组,经口给予小鼠不同剂量的小球藻粉水溶液0,0.15,1.50,4.50g/(kg·bw)每日1次,30 d后测量体重增长值、胸腺体重比值、脾脏体重比值、迟发型变态反应、刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠淋巴细胞转化、抗体生成细胞数、半数溶血值、小鼠碳廓清能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、杀伤细胞(NK)活性.结果 破壁蛋白核小球藻能促进小鼠体重增长,提高小鼠的脾脏体重比值,增强小鼠的迟发型变态反应能力.增强ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化能力,增强巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力,增强NK细胞活性,对胸腺体重比值、抗体生成细胞数、半数溶血值、单核-巨噬细胞碳廓清能力无显著影响.结论 破壁蛋白核小球藻对健康小鼠具有免疫调节作用.
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单核-巨噬细胞在正常成人真皮内分布形式的研究
目的观察正常真皮内的单核-巨噬细胞的分布、形态和密度.方法正常人8例,每例均取面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行铺片和纵行与水平切片.CD1a和CD68单克隆抗体染色,观察朗格汉斯细胞和单核-巨噬细胞.结果真皮浅层CD68阳性细胞密度为:四肢远端562±230个/mm2,腹部517±162个/mm2,面部509±235个/mm2,手掌507±192个/mm2,四肢近端472±138个/mm2,足跖361±78个/mm2.真皮深层CD68阳性细胞密度低,多为树枝状,散在于胶原纤维间.真皮内CD68阳性细胞分为3种:树枝状及非树枝状,其中树枝状CD68阳性细胞又分为深染及淡染两种.结论在真皮浅层形成CD68阳性单核-巨噬细胞网,此网在真皮浅层较致密,而真皮深层较稀疏.单核-巨噬细胞在真皮内的这种网状分布形式说明其有明确的防御方向性,其方向是穿透表皮进入真皮的入侵物,是皮肤免疫系统的一道重要防线.
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正常皮肤中单核巨噬细胞和树枝状细胞的分布规律
目的:观察正常真皮内的单核-巨噬细胞和树枝状细胞的分布、排列规律,探讨单核-巨噬细胞在皮肤免疫防御中的作用.方法:正常皮肤8例,取面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤,进行纵行与水平切片.CD1a和CD68单克隆抗体染色,观察朗格汉斯细胞(LC)和单核-巨噬细胞的分布形态和密度.结果:真皮浅层CD68阳性细胞呈网状分布,其密度为361～562个/mm2.真皮内血管周围及附属器周围亦见CD68阳性细胞.真皮深层CD68阳性细胞多为树枝状,散在分布于粗大的胶原纤维之间.不同解剖部位真皮浅层CD68阳性细胞密度分别为:四肢远端562个/mm2,腹部517个/mm2,面部509个/mm2,手掌507个/mm2,四肢近端472个/mm2,足跖361个/mm2.真皮浅层CD68阳性细胞在手掌和足跖部位高于相应部位的表皮内CD1a和CD68细胞.结论:在真皮浅层形成数层单核-巨噬细胞网,此网在接近真表皮交界处较致密.真皮内单核-巨噬细胞的这种分布形式说明这些细胞在真皮内有明确的方向性,其防御的方向是穿透表皮进入真皮的入侵物.
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病原菌逃避单核-巨噬细胞杀灭策略的研究进展
单核-巨噬细胞具有强大的吞噬功能,在机体固有免疫和适应性免疫中均发挥着重要作用,可有效保护宿主免受多种致病菌的感染.病原菌在与宿主单核-巨噬细胞的长期相互作用过程中,逐渐形成多种逃避杀灭的有效策略,得以在宿主体内存活并增殖.本文从病原菌抗巨噬细胞吞噬作用、抗巨噬细胞内吞噬溶酶体降解作用、诱导和抑制巨噬细胞凋亡或坏死4个方面,综述近年来国内、外关于病原菌逃避单核-巨噬细胞杀灭策略的研究进展.
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AIDS患者骨髓涂片检出大量非结核分枝杆菌1例
非结核分枝杆菌(nontuberculous Mycobacterium,NTM)又被称为非典型分枝杆菌,是指除结核分枝杆菌复合群和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌[1].NTM感染是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染或获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)患者的常见并发症[2],但在AIDS患者骨髓涂片中发现大量NTM,目前我国鲜有报道.
关键词： 非结核分枝杆菌 骨髓 抗酸染色 单核-巨噬细胞 获得性免疫缺陷综合征 -
烧伤创面渗液预处理的单核-巨噬细胞对成纤维细胞增殖的影响
目的:观察深Ⅱ度烧伤创面巨噬细胞对成纤维细胞增殖的作用.方法:用创面渗液刺激自血液分离的单核-巨噬细胞,取其培养上清液刺激成纤维细胞,MTT法检测成纤维细胞的增殖率.用等比例稀释的渗液作对照,以排除渗液本身所含物质调节成纤维细胞增殖的作用.结果:用创面渗液处理单核-巨噬细胞后,其培养液均能促进成纤维细胞增殖,但晚期创面渗液的作用强度较低.结论:烧伤创面渗液中含有激活单核-巨噬细胞的物质,使血单核-巨噬细胞活化,产生调节成纤维细胞增殖的生长因子;用烧伤创面渗液激活的单核-巨噬细胞可作为创面巨噬细胞的替代品.
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伯氏疟原虫氯喹抗性株红内期虫体在肝内的清除
目的：探讨伯氏疟原虫（Plasm odium berghei）氯喹抗性（RC）株红内期虫体在宿主体内消亡的机制。方法：电镜观察感染伯氏疟原虫RC株和药物敏感(N)株小鼠肝脏内白细胞和疟原虫的相互作用。结果：感染N株小鼠的肝脏内未见白细胞增生、浸润，感染RC株小鼠肝脏的门管区和血窦内可见大量单核-巨噬细胞和少量淋巴细胞及中性粒细胞增生、浸润，并伴有大量感染疟原虫的红细胞滞留。活化的单核-巨噬细胞和感染疟原虫红细胞的表膜相互粘附，大量与吞噬细胞直接接触或未接触的感染疟原虫红细胞内的虫体出现危机状态（crisis form）。偶见巨噬细胞吞噬游离的裂殖子，但未见吞噬整个感染疟原虫红细胞。结论：宿主可能主要通过活化单核-巨噬细胞诱导疟原虫发生危机状态，清除RC株红内期疟原虫，而并非依赖白细胞直接吞噬、溶解疟原虫。
