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中药白疕合剂对银屑病样动物模型影响的实验研究
目的：研究中药白疕合剂对银屑病样动物模型表皮细胞增殖及微血管的影响。方法用盐酸普萘洛尔诱导银屑病动物模型。将实验动物按随机数字表法分组,即正常组、模型组、白疕合剂低、高剂量组、消银颗粒组,分别给予相应的药物进行动物实验。采用酶联免疫吸附测定法检测血清环磷酸腺苷( cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷( cyclic guanosine monophos-phate,cGMP)的含量及血管内皮生长因子水平。结果中药白疕合剂组血清中 cAMP含量升高、cGMP含量降低、cAMP/cGMP比值升高,与模型组比较均有显著性差异(P<0．01)；血清血管内皮生长因子水平降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0．05)。结论中药白疕合剂对银屑病的治疗可能与提高血清中cAMP含量、降低cGMP含量、调节cAMP/cGMP比值及降低血清血管内皮生长因子水平有关。
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白疕合剂对体外培养人永生化角质形成细胞分泌血管内皮生长因子及其受体2表达的影响
目的 观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaCaT 细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养HaCaT细胞建立银屑病实验模型.SD大鼠随机分为空白血清组、阿维A组和白疕合剂低、中、高剂量组,并单设空白对照组.给药后制备血清,干预HaCaT细胞模型.ELISA检测VEGF分泌量,RT-PCR检测VEGFR-2基因表达,Western blot检测VEGFR-2蛋白表达.结果 与空白对照组比较,白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞后,VEGF分泌量及VEGFR-2基因和蛋白表达均明显抑制,且呈浓度依赖性.结论 白疕合剂可能通过抑制VEGF分泌量、降低VEGFR-2基因和蛋白表达以达到治疗银屑病的作用.
关键词： 白疕合剂 人永生化角质形成细胞 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-2 大鼠 -
中药白疕合剂对体外培养HaCaT细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响
目的 观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形成细胞(HaCaT细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制.方法 采用ELISA法检测白疕合剂对HaCaT细胞分泌TNF-α、IL-6的影响;采用RT-PCR方法检测白疕合剂对HaCaT细胞TNF-α mRNA、IL-6mRNA表达的影响.结果 白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞后,对TNF-α、IL-6的分泌量及TNF-α mRNA、IL-6 mRNA的表达均有明显的抑制作用.白疕合剂高剂量组对IL-6分泌量的抑制作用及降低TNF-α mRNA、IL-6mRNA的表达与消银颗粒组和阿维A组比较差异无统计学意义;对TNF-α的抑制作用与消银颗粒组比较差异有统计学意义,与阿维A组比较差异无统计学意义.结论 白疕合剂可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和降低TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达,发挥对银屑病的治疗作用.
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中药白疕合剂对实验性银屑病小鼠模型的影响
目的 观察中药白疕合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)产生的影响,并探讨其作用机制.方法 将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组,连续用药灌胃4周后,采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疕合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测各组小鼠血清中IL-8的水平,并与10只正常小鼠作对比.结果 白疕合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,降低血清中IL-8的产生(与对照组比较,P＜0.01).结论 白疕合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂,降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用.
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中药白疕合剂治疗银屑病作用机制实验研究
目的 观察中药白疕合剂对银屑病小鼠T淋巴细胞凋亡及阴道上皮角质形成细胞增殖核抗原表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 72只银屑病模型小鼠随机分为6组,连续用药灌胃4周后,透射电镜下观察各组小鼠脾脏T淋巴细胞凋亡情况,SP免疫组化法(链霉卵白素-过氧化物酶连结法)检测各组小鼠细胞增殖核抗原PCNA的情况.结果 (1)造模后小鼠与空白对照组比较,自疕合剂高中低组均出现凋亡小体,消银颗粒见少量凋亡小体；(2)与空白对照组比较,白疕合剂高中低组模型均着色深,消银颗粒组着色较深.结论 白疕合剂可通过诱导T淋巴细胞凋亡,抑制人角质形成细胞(KC)细胞增殖核抗原PCNA的作用机制发挥其治疗银屑病的作用.
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中药白疕合剂对HaCaT细胞CXCR2蛋白表达及TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6表达的影响
目的:观察中药白疕合剂对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)CXC趋化因子受体2(CXCR2)蛋白表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的HaCaT细胞分泌白细胞介素(IL)-6和IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制.方法:用白疤合剂干预HaCaT细胞,Western-blot检测CXCR2蛋白表达;用白疕合剂干预TNF-α诱导的HaCaT细胞,ELISA检测IL-6分泌量,RT-PCR检测IL-6 mRNA表达.结果:白疤合剂中、高剂量组对CXCR2蛋白的表达有明显的抑制作用;白疕合剂低、中、高剂量组对IL-6分泌量和IL-6 mRNA表达均有明显的抑制作用且呈浓度依赖性.结论:白疕合剂可能通过抑制IL-6分泌,降低IL-6 mRNA、CXCR2蛋白表达发挥对银屑病的治疗作用.
