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左心室流出道梗阻解剖生理特点的超声心动图研究
目的:从超声心动图角度探究左心室流出道梗阻(LVOTO)解剖生理特点.方法:选取2014年1月至2015年12月在杭州市余杭区第一人民医院接受治疗的98例LVOTO患者,测量患者室间隔基底部厚度(IVST-b)室后壁厚度(LVPWT)及二者的比值(IVST-b/LVP WT)、LVOTO峰值压差,观察患者是否具有SAM征.结果:各组之间年龄、性别、心率以及LVEF比较差异无统计学意义(P＞0.05),各组之间具有可比性;A组患者室间隔中间段厚度为19.5±1.7 mm,LVST-b/LVPWT比值为1.95±0.83,LVOTO-p水平为72.05±41.23 mmHg,显著高于B、C组,差异具有统计学意义(P＜0.05),三组患者左心室后壁厚度比较差异无统计学意义(P＞0.05);A、B、C三组IVST-b/LVPWT＞1.5的患者所占比例分别为85.37％、44.44％和38.10％,SAM征阳性患者所占比例分别为80.49％、61.11％和57.14％,A组IVST-b/LVPWT＞1.5和SAM征阳性发生率显著高于B、C两组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:LVOTO频谱特征能够有效鉴别机械性与动力性梗阻,IVST-b和SAM征是影响动力性梗阻程度的重要解剖特征.
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肥厚性心肌病心肌功能及收缩同步性斑点追踪显像评价
目的 应用斑点追踪显像技术(STI)评价射血分数(EF)正常的肥厚性心肌病(HCM)心肌应变及收缩同步性的变化情况,并探讨左室流出道梗阻对于上述指标的影响.方法 HCM组(n=34)和正常对照组(n=30)分别行超声心动图检查,根据静息状态下左心室流出道压差将HCM组分为梗阻型(n=15)和非梗阻型(n=19).采用STI技术测量患者径向(RS)、圆周方向(CS)、纵向(LS)、横向应变(TS)幅度以及左心室短轴乳头肌水平室间隔、左室后壁到达径向峰值应变的时间差值(SPWPSD).结果 HCM组与正常组相比EF值无明显差异,但各种应变均显著降低,SPWPSD升高.分组资料表明梗阻型患者较非梗阻型应变进一步降低,不同步性高于非梗阻型患者.结论 HCM早期即可出现心肌变形能力下降及收缩不同步,左心室流出道梗阻加剧上述变化.
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肥厚梗阻性心肌病与二尖瓣病变及二尖瓣反流
目的:探讨左心室流出道梗阻对二尖瓣叶及二尖瓣反流的影响.方法:采用数字化超声心动图技术分析左心室流出道梗阻患者二尖瓣前叶形态结构及二尖瓣反流的特点.结果:68例左心室流出道梗阻患者,其中2例二尖瓣前叶赘生物形成合并穿孔,66例二尖瓣前叶近瓣缘部分轻度增厚.全部患者均有明显二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM)及二尖瓣偏心反流.结论:左心室流出道梗阻可引起二尖瓣前叶病变.左心室流出道梗阻患者二尖瓣前叶SAM可导致二尖瓣反流.
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S状室间隔与肥厚型心肌病
随着老龄人群的增多,目前S状室间隔在临床上很常见,其发生机制可能与其被长期的血流冲击及扩张和伸长的主动脉向下推压室间隔有关.S状室间隔的形成是心脏衰老的客观证据,过去认为S状室间隔不会产生不良事件,无临床意义.近来学者发现S状室间隔的患者心脏处于高收缩状态时,可能发生左心室流出道梗阻,发生心血管不良事件,同时可以与肥厚型心肌病并存,加重患者的症状.对于造成临床症状的S状室间隔可应用负性肌力药物,效果不佳时可以考虑进一步行化学消融术.
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主动脉弓中断的外科治疗及早中期结果
目的 探讨主动脉弓中断(IAA)患者接受双心室外科治疗的早中期结果.方法 回顾性分析2009年6月至2017年6月广东省人民医院心外科收治的主要诊断包含IAA的68例双心室结构患者的临床资料.手术年龄8d至18岁,包括新生儿28例(41.2％),年龄＜1岁32例(47.1％),年龄1～15岁6例(8.8％),年龄＞15岁2例(2.9％).IAA分型A型46例(67.6％),B型22例(32.3％),无C型病例.5例不合并心内畸形的患者中,4例采用左胸后外侧切口入路行一期矫治,1例采用胸部正中切口经右股动脉-右心房插管心肺转流下完成降主动脉-主动脉弓端侧吻合术.63例合并心内畸形患者中,2例仅行经左胸后外侧切口下主动脉弓重建,2例患者实施分期手术,其余59例患者实施深低温停循环下一期IAA矫治+心内畸形矫治,其中43例行选择性脑灌注.术中弓部重建方式包括端端吻合或端侧吻合55例,自体肺动脉管道连接6例,自体肺动脉补片+主动脉弓-降主动脉吻合5例,左锁骨下动脉垂片成形1例,牛心包管道连接1例,D.K.S.术1例,左心室双通道1例.结果 随访时间1～9年(中位随访时间为6年),4例(5.9％)死于循环系统疾病:术后30 d内死亡3例,包括新生儿1例,1～12月龄患者2例;中远期死亡1例(术后8个月死于心功能不全).术后早期残余主动脉弓梗阻(压差＞30 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)者11例,中度以上者3例;随访至术后5年时残余梗阻3例,中度以上者2例.存在主动脉瓣及瓣下梗阻(压差＞30 mmHg)者3例;随访至5年时残余梗阻3例,中度以上2例.目前共5例患者实施6次心血管系统再干预手术:3次因肺动脉狭窄,2次因主动脉弓严重狭窄,1次因主动脉瓣下严重梗阻.结论 IAA在新生儿、婴幼儿期完成一期手术矫治是安全的,临床疗效良好,但远期仍面临再梗阻,需再次手术干预.对于部分患者需根据具体情况选择主动脉弓重建方式.
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Konno-Rastan手术治疗儿童复杂性多水平左心室流出道梗阻
目的 总结Konno-Rastan手术治疗复杂多水平左心室流出道梗阻的疗效、并发症和常见失误及预防.方法 1996年1月至2012年8月,13例患儿行主动脉根部及左心室流出道扩大、人工机械瓣膜主动瓣置换(Konno-Rastan术).男8例,女5例；年龄5～13岁；体质量12～51 kg,中位值21 kg.诊断先天性主动脉瓣狭窄8例,先天性主动脉瓣狭窄合并主动脉瓣上狭窄3例,先天性主动脉瓣狭窄合并室间隔缺损、主动脉缩窄及右心室流出道狭窄1例,先天性主动脉瓣狭窄、主动脉瓣球囊扩张术后再狭窄1例.患儿均合并继发性室间隔增厚、左心室流出道梗阻.主动脉瓣环直径12.0 ～ 16.4 mm,术前跨主动脉瓣压差90～ 151 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).置入St.Jude AG19号机械瓣膜8例,AG17号5例.结果 无手术死亡.呼吸机辅助4～74 h,中位时间6h；ICU停留1～6天.1例术后第3天出现突发性晕厥,确诊为Ⅲ度房室传导阻滞,植入永久性心外膜起搏器,术后7天恢复窦性心律,传导功能正常,将起搏器设定为60次/min,VVI模式备用.2例术后3个月复查发现新生心室水平残余分流,其中1例因反复心功能衰竭再次手术,修补残余分流,术后心功能状态良好,无残余心内畸形；1例因无明显症状,门诊随访,术后3年患类风湿,感染性心内膜炎及肾病综合征,拟择期行残余分流修补术.其余患儿无不适症状.全部患儿随访1 ～78个月,终生服用华法林抗凝,控制国际标准比值(INR) 1.8 ～2.5.随访期内无死亡,未发现人工瓣膜相关性并发症发生.完全性房室传导阻滞发生率为7.7％；残余分流发生率为15.4％；术后早期感染性心内膜炎发生率为0,远期发生率为7.7％.结论 Konno-Rastan手术可以有效地治疗患儿复杂的多水平左心室流出道梗阻,但由于手术操作复杂,可导致较高比例的手术并发症；完善手术操作是提高手术成功率的关键因素之一.
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改良Konno术治疗儿童左心室流出道狭窄
目的 改良Konno手术是治疗复杂左心室流出道狭窄的有效技术,本研究旨在总结该技术的应用结果.方法 回顾我院2007年1月至2018年1月应用改良Konno术治疗左心室流出道隧道样狭窄9例患者的临床资料.所有患者均有既往手术史,其中7例患者为二次手术、2例为三次手术.术中从左右冠窦之间主动脉瓣环下方以圆针从左心室面垂直穿入右心室面,用以定位室间隔切开的位置,右心室双出口患者术中均全部或部分拆除原室缺补片,并予扩大,术中经食管超声心动图评估.结果 本组男性6例,女性3例,中位年龄8(5～14)岁;首次手术到改良Konno手术间隔中位时间6(4～9)年.改良Konno术中同时行主动脉瓣下纤维嵴切除3例,主动脉瓣成形2例,二尖瓣成形2例,右心室流出道狭窄矫治1例.全组患者无死亡,无Ⅲ.房室传导阻滞,改良Konno术前主动脉瓣环直径z值1.8±0.7,左心室流出道峰值压差(86±21)mm Hg,术后复查峰值压差显著降低(12±4)mm Hg (P＜0.01),主动脉瓣关闭功能良好,7例无反流,2例轻微反流.随访中位时间2.5年(3个月～5年),近一次超声心动图提示左心室流出道峰值压差(10±3)mm Hg,主动脉瓣功能良好,无患者需再次手术处理左心室流出道.结论 改良Konno手术可有效解除左心室流出道隧道样狭窄,并保留了自体主动脉瓣功能,近中期效果满意.
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肥厚型梗阻性心肌病47例临床分析
本文作者对15年来我院收治的47例肥厚型梗阻性心肌病进行临床分析报道.
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应用Konno-Rastan术治疗先天性左心室流出道梗阻的麻醉体会
目的 回顾性分析应用Konno-Rastan术治疗先天性左心室流出道梗阻的麻醉方法和效果.方法 2011-2012年共有8例患儿诊断为先天性左心室流出道梗阻,ASA Ⅱ～ Ⅲ级,在静脉-吸入复合全身麻醉下于体外循环行Konno-Rastan术.体外循环前及后均选择适当的血管活性药物维持血流动力学的稳定,术中使用经食管超声心动图(TEE)评价手术即刻效果.结果 麻醉过程顺利,术中TEE检查后1例患儿重新进行手术治疗,均无手术死亡.结论 左心室流出道梗阻患儿麻醉的关键在于维持正常的心率、心律,避免外周体循环血管阻力下降和心肌抑制,术中给予正性肌力药物维持患儿心功能,使用TEE监测心功能及评价手术疗效,并积极处理相关手术并发症,可减少再次手术的几率.
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野生型及c.454C＞T突变型人血管内皮生长因子A基因重组真核表达载体的体外表达
目的:探讨野生型和c.454C＞T突变型人血管内皮生长因子A(VEGFA)基因重组真核表达载体(pEGFP-VEGFA)体外表达有无差异.方法:用脂质体法将野生型和突变型pEGFP-VEGFA转染人胚胎肾细胞(HEK293T),采用荧光显微镜观察重组载体VEGFA和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合蛋白的表达,以实时荧光定量PCR法检测VEGFA mRNA的表达.结果:在经转染的HEK293T细胞内观察到绿色荧光,转染后48 h突变型pEGFP-VEGFA转染组荧光强度低于野生型pEGFP-VEGFA转染组.突变型pEGFP-VEGFA转染组VEGFA mRNA表达明显低于野生型pEGFP-VEGFA转染组(P＜0.01).结论:在HEK293T细胞中,初步表明VEGFA突变体导致VEGFA mRNA和蛋白的表达水平均下调,为进一步研究VEGFA c.454C＞T突变体在先天性左心室流出道病变发生中的作用奠定了基础.
关键词： 血管内皮生长因子A 突变 遗传载体 实时荧光定量聚合酶链反应 左心室流出道梗阻 -
肥厚型梗阻性心肌病经酒精室间隔消融术后心脏结构及功能变化
目的 探讨经皮穿刺腔内酒精室间隔心肌消融术(percutaneous transluminal alcohol septal myocardial ablation,PTSMA)对肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)患者心脏结构及功能的影响.方法 收集2006年1月至2012年12月在成都市第三人民医院住院的HOCM患者24例,比较其PTSMA术前、术后3个月及术后12个月的左心室流出道压力阶差、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心房内径、左心室舒张末期内径、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、左心室射血分数和左心室短轴缩短率的变化.结果 HOCM患者进行PTSMA术后3个月及术后12个月左心室流出道压力阶差、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心房内径、左心室舒张末期内径、纽约心脏病协会心功能分级、左心室射血分数和左心室短轴缩短率与术前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);术后12个月相比术后3个月,以上指标变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PTSMA能显著改善HOCM患者左心室流出道梗阻及降低室壁厚度,改善患者心功能,是有效的治疗方法.
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超声心动图检查左心室流出道梗阻解剖形态与血流动力学特征分析
目的 探讨多普勒超声仪对左心室流出道梗阻的病因、 类型和程度的评估价值.方法 选取该院2015年1月至2016年10月收治的经超声心动图诊断为左心室流出道梗阻患者173例.采用多普勒超声仪检测患者室间隔基底部厚度、左心室后壁厚度并计算二者比值及左心室流出道峰值压差.结果 173例患者中肥厚型心肌病70例(甲组),高血压左心室肥厚60例(乙组),老年性室间隔基底部增厚26例(丙组),主动脉瓣下隔膜17例(丁组).甲组患者室间隔基底部厚度、室间隔基底部厚度/左心室后壁厚度及左心室流出道峰值压差均明显高于乙、丙组,乙组患者室间隔基底部厚度、左心室流出道峰值压差均明显高于丙组,差异均有统计学意义(P<0.05).甲、乙、丙组患者频谱形态相似,三组患者室间隔基底部厚度与室间隔基底部厚度/左心室后壁厚度、左心室流出道峰值压差明显相关(r=0.76、0.62,P<0.05).结论 超声心动图能鉴别左心室流出道梗阻的梗阻类型,IVST-b可能是决定动力性梗阻程度的重要解剖特征.
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肥厚型心肌病
肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传性心血管疾病.伴有左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病是梗阻性肥厚型心肌病.现就肥厚型心肌病的病因和病理生理学、临床表现、诊断和治疗做一综述.
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肥厚梗阻型心肌病合并重度二尖瓣反流的外科治疗策略
目的 总结肥厚梗阻型心肌病(HOCM)合并重度二尖瓣反流的外科治疗策略和远期效果.方法 回顾性分析2004年1月至2014年1月,我科共收治肥厚梗阻性心肌病合并重度二尖瓣反流23例的临床资料,其男14例、女9例,年龄15 ～ 71 (50.2±15.4)岁.本组患者术前左心室流出道峰值压差(LVOTGP)为75～161(98.1±19.3) mm Hg,室间隔厚度为(25.8±2.8) mm,23例均有收缩期二尖瓣前向运动(SAM)现象及重度的二尖瓣反流.全组均在全身麻醉低温体外循环下行室间隔心肌切除术加二尖瓣修复术,同期4例合并房颤者行左房消融术并切除左心耳手术.结果 全组均顺利完成手术,停体外循环时,经食管超声心动图(TEE)监测左心室流出道压力阶差为16～39 (26.9±4.9) mm Hg,SAM现象完全消除,除2例二尖瓣有微量反流,1例有轻度反流外,余20例二尖瓣反流均得以完全纠正.术后早期无死亡,1例发生一过性Ⅲ度房室传导阻滞,后恢复正常窦性心律.术后长期随访6～126 (53.1±34.9)个月,无晚期死亡.无二尖瓣反流需再次手术,2例有轻度反流,4例微量反流.左心室流出道大压力阶差不超过42 mm Hg,室间隔厚度从术前的(25.8±2.8) mm降至术后(14.1±1.3) mm(P＜0.001).3例房颤未再复发,1例仍有阵发性房颤.远期随访患者症状消失或仅有轻度症状,生活质量明显改善,无远期死亡、并发症或再次手术.结论 室间隔肥厚肌肉的广泛切除术可彻底疏通左心室流出道狭窄,可消除SAM现象,二尖瓣修复术可纠正二尖瓣反流,上述综合性外科处理策略可获得良好的长期治疗效果.
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伴左心室流出道梗阻的完全性大动脉转位行动脉调转术后左心室流出道及主动脉瓣功能随访
目的 探讨伴左心室流出道梗阻的完全性大动脉转位患者行动脉调转术后,左心室流出道梗阻的改善情况及主动脉瓣功能情况.方法 2002 ～ 2013年共549例患儿于阜外心血管病医院行动脉调转术,其中42例患者合并左心室流出道梗阻,其中男31例、女11例,中位月龄12个月(7d至96个月);中位体重6.5(3.5～26.0)kg,外周经皮血氧饱和度52％ ～ 85％;左心室流出道病变类型包括肺动脉瓣异常,瓣下隔膜,隧道样狭窄,肌性狭窄,附属瓣膜组织及复合病变.术中根据病变类型采取不同方法:瓣交界粘连行交界切开,瓣下隔膜予以切除,单纯肌性狭窄则切除肥厚肌束或部分室间隔,环形或隧道样狭窄则切除纤维组织和肥厚肌肉,副瓣样组织或无功能腱索,予以切除,通过室间隔缺损跨越至左心室的腱索,切下重植.结果 平均体外循环时间147～344 (193.5±73.1) min,主动脉阻断时间139 (109～305) min,呼吸机使用时间36(3 ～ 960)h,住ICU时间5(1～48)d.体外膜式氧合(ECMO)辅助3例,均成功撤除.早期死亡2例,l例为多器官功能衰竭,1例为严重感染.随访期间死亡1例,原因不明,失访3例,接受随访患者36例,随访时间24(3～116)个月;再发左心室流出道梗阻1例,为瓣下局限增厚纤维组织所致,新主动脉瓣轻度狭窄1例,新主动脉瓣少量反流11例,中量反流2例;随访时中位左心室-主动脉压差4(2～ 49) mm Hg,较术前[37.2(12.1～70.6) mm Hg]有明显改善(Z=-5.153).1年时心脏事件免除率为91％±5％,5年时为78％±8％.结论 对于合并左心室流出道梗阻的完全性大动脉转位,需结合解剖情况与压差评估梗阻严重程度,指征把握恰当,行动脉调转术可获得满意的中远期效果.
