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肝素小分子片段对平滑肌细胞生长及其抗凝作用的对比研究
肝素小分子片段抑制平滑肌细胞(SMC)增殖及抗凝作用的关系目前尚缺乏认识。本研究发现几种小肝素片段抗凝活性基本丢失,但均保持了抑制SMC增殖的活性。 1. 材料与方法:(1)肝素及其小分子片段对培养的人主动脉SMC的作用:将培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)接种于24孔培养板。每孔1 ml (1×104细胞),实验共分7组:第1~5组含有不同糖基数的肝素小分子片段,第 6组含大分子肝素,第7 组为对照组,不含肝素及肝素小分子片段。上述各组肝素的浓度均以糖醛酸表示,每组3个浓度(19、38、76 μg/ml)。用含 10%人血清,10%胎牛血清的DMEM培养液培养24 h,然后用3[KG*2]HTdR参入法观察肝素及其小分子片段对培养的hASMC生长的影响。(2)肝素小分子片段抗凝活性的测定:用凝血法测定肝素及不同肝素小分子片段激活全血凝固时间。
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低密度脂蛋白降调节新基因cDNA的克隆及结构分析
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种由多种环境因素与遗传因素相互作用所诱发的疾病。应用分子生物学技术,已经克隆了部分致AS和抗AS的基因[1]。低密度脂蛋白(low density protein,LDL)与 AS及冠心病的发生呈正相关[2],血管内皮细胞是AS 斑块形成的始动环节,血浆高水平LDL可引起内皮细胞收缩、胞膜损伤、乳酸脱氢酶释放增加和前列环素合成减少[3],为了克隆与AS相关的新基因,以LDL诱导内皮细胞,采用差异显示逆转录PCR技术[4]获得全新表达标签序列(expressed sequence tags, EST),筛选人主动脉cDNA文库。克隆相应新基因的cDNA全长,并对其结构和功能进行初步分析。
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易损斑块的早期识别研究进展
冠心病是目前中国成人心脏病住院和死亡的第一位杀手,是北京市近年住院数量增加多的疾病,住院平均费用列在各种疾病之首,也是北京市发生医院外猝死的主要原因.近10年来,北京市冠心病发病率和病死率仍呈明显上升趋势,且发病死亡年龄明显年轻化.北京市近年尸检研究结果表明,15~39岁年轻人主动脉和冠状动脉粥样硬化病变斑块的发生率已高达31%.
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活体人主动脉组织高迁移率族蛋白B1的表达及其与动脉粥样硬化发病机制的关系
目的 探讨活体人主动脉组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达与动脉粥样硬化发病机制的关系.方法 36例冠状动脉旁路移植术(CABG)主动脉打孔时废弃的主动脉组织为研究组,12名活体肾移植供体者的动脉组织为对照组.两组患者的样本均应用免疫组化法检测动脉组织HMGB1表达;研究组患者术前测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白A Ⅰ (ApoA Ⅰ)、载脂蛋白B(ApoB)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)水平;采用冠状动脉造影、颈动脉超声检测冠状动脉及颈动脉的病变.结果 研究组主动脉组织HMGB1显著表达,而对照组动脉组织HMGB1无表达.研究组患者血清TC、TG、LDL-C、Lp(a)、ApoB、non-HDL-C、VLDL-C、hs-CRP测定值较参考值显著升高(P均<0.01),而血清HDL-C、ApoA I、TBIL、DBIL、IBIL测定值较参考值明显降低(P均<0.01);冠状动脉重度狭窄发生率为86.1%;颈动脉超声检测显示内膜中层厚度均>1.2 mm.结论 活体人主动脉组织HMGB1表达显著,表明动脉粥样硬化炎性反应明显;利用CABG主动脉打孔时废弃的主动脉组织为样本,为研究动脉粥样硬化发病机制及干预靶点提供了新的方法和途径.
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组织工程心脏瓣膜构建的研究
机械瓣、生物瓣是目前临床常用的二种瓣膜替换物,终身抗凝、瓣膜衰败为其大不足[1].我们利用人主动脉肌成纤维细胞(MF)及多聚乙醇酸(PGA)降解材料,构建组织工程心脏瓣膜(TEHV),并从构建TEHV方法学角度探讨其实施过程中的注意事项.一、材料与方法
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氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D1基因表达的影响
动脉平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要,利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein, N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMC cyclin D1基因表达无影响(P>0.05);(2)OX-HDL使SMC cyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMC cyclin D1基因表达增加有关.