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单纯疱疹病毒Ⅱ型感染极早期对离体人动脉平滑肌细胞原癌基因c-sis及c-myc表达的影响
目的:观察单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)感染极早期对离体人动脉平滑肌细胞(hASMC)原癌基因c-sis及c-myc表达的影响.方法:采用不同感染剂量的HSV-2吸附单层hASMC 1小时作为病毒感染细胞模型,应用Northern杂交方法观察上述原癌基因表达.结果:病毒吸附细胞后0分钟、30分钟、60分钟,病毒感染组[5感染复数(MOI)和10 MOI;MOI=空斑形成单位/细胞数(PFU/细胞数)]均比对照组的原癌基因c-sis、c-myc表达增加,且基因表达与感染时间也有关.结论:HSV-2感染可以诱导hASMC原癌基因c-sis、c-myc表达增加,该作用可能是病毒促进hASMC异常增殖进而参与动脉粥样硬化或血管成形术后再狭窄形成的分子机制之一.
关键词: 单纯疱疹病毒Ⅱ型感染 人动脉平滑肌细胞 原癌基因 -
地塞米松对大鼠慢性肺动脉高压血管内皮生长因子表达的影响
低氧时血管内皮生长因子(VEGF)表达明显增加.地塞米松能抑制体外诱导的人动脉平滑肌细胞VEGFmRNA表达[1].本实验旨在探讨地塞米松对大鼠低氧性肺动脉高压的影响及机制.
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转染p21基因对人动脉平滑肌细胞的影响
目的:探讨转染p21基因对人动脉平滑肌细胞(HASMC)的影响,以探讨转染p21基因实现抗冠状动脉支架内再狭窄的作用,为冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供新思路.方法:以Lipo-fectamine 2000脂质体介导p21基因转染HASMC株;免疫组化法检测转染p21基因后,其编码蛋白在HASMCs的表达情况;描绘p21基因转染后HASMCs的增殖曲线;WST-1法测定OD值,计算细胞生长抑制率及流式细胞仪检测p21基因转染对HASMCs凋亡的影响.结果:免疫组化法显示p21基因成功转入HASMCs后,其编码的蛋白能在细胞核内进行高表达;转染p21基因的HASMCs在体外生长曲线较对照组明显降低;WST-1法显示转染p21基因的HASMCs细胞活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测发现转染p21基因的HASMCs细胞凋亡率达40.26%+0.013%,且显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:成功将p21基因转入HASMCs,其编码蛋白可能参与了抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用,提示p21基因转染HASMCs技术有可能为人冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供一种新的防治策略与手段.
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培养的人动脉平滑肌细胞诱导高密度脂蛋白氧化修饰
目的探讨高密度脂蛋白氧化修饰发生的机制.方法利用体外培养的人动脉平滑肌细胞与人血浆高密度脂蛋白共同温育后,用琼脂糖凝胶电泳方法观察高密度脂蛋白电泳迁移率,紫外光分光光度法测定高密度脂蛋白共轭二烯的含量,利用荧光分光光度法测定其硫代巴比妥酸反应物质的量,用可见光分光光度法测定高密度脂蛋白的脂氢过氧化物含量.结果人血浆高密度脂蛋白与人动脉平滑肌细胞共同培养48 h后,与天然高密度脂蛋白比较,其电泳迁移率明显增加,其共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质及脂氢过氧化物的含量均比天然高密度脂蛋白显著增加(P<0.01).结论体外培养人动脉平滑肌细胞能使高密度脂蛋白发生氧化修饰.
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培养人动脉平滑肌细胞诱发高密度脂蛋白的氧化修饰
目的观察高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)经与培养人动脉平滑肌细胞(Smooth muscle cell,SMC)保温后发生氧化修饰.方法 HDL组分琼脂糖凝胶脂蛋白电泳,及其共轭二烯(Conjugated diene CD)、硫代巴比妥酸反应物质(Thiobarbituric acid reaction substance TBARS)及脂氢过氧化物(Lipid hydroperoxide LOOH )的测定.结果 HDL经过与人动脉SMC共培养后,与天然HDL(Native HDLN-HDL)比较,其电泳迁移率明显增加,其CD、T BARS及LOOH的含量均显著增加(P<0.01).结论 HDL经过与培养人动脉SMC 37℃保温48 h后可发生氧化修饰.
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氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D1基因表达的影响
动脉平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要,利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein, N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMC cyclin D1基因表达无影响(P>0.05);(2)OX-HDL使SMC cyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMC cyclin D1基因表达增加有关.