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心肌梗死溶栓后再灌注心律失常的观察
目的:探讨与分析心肌梗死溶栓后再灌注导致心律失常的临床特点、发生几率、并发性疾病以及治疗效果.方法:回顾性分析我院曾经收治的22例急性心肌梗死溶栓治疗后再灌注导致心律失常发生的患者,观察并记录其相应的临床特点,治疗与护理方法效果等资料.结果:在全部22例急性心肌梗死溶栓治疗的患者中,患者的冠状动脉成功再通者18例,溶栓成功率81.8%,溶栓之后患者冠状动脉再通的平均时间为55.8分钟.18例急性心肌梗死溶栓治疗成功的患者中,有16例再灌注时发生心律失常,发生再灌注心律失常率为88.9%,发生平均时间在1.5h内.结论:急性心肌梗死患者在溶栓治疗之后发生再灌注心律失常的发生率很高,临床上需要给与重视,其发生类型与患者心梗的位置有一定相关性,在事前准备好抢救需要品以及对患者的密切关注对其有积极作用.
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急性心肌梗死患者经PCI术后再灌注性心律失常的临床观察
目的 观察急性心肌梗死患者经PCI术后再灌注性心律失常(RA)的临床症状.方法 选取我院治疗的106例急性心肌梗死经PCI术治疗患者,按是否出现RA进行分组,出现失常患者为观察组(52例),未出现失常患者为对照组(54例),对比两组患者的心电图指标及不良反应发生情况.结果 106例急性心肌梗死患者行PCI手术时RA发生率为49.06%,其中右冠状动脉比例高(61.90%).观察组患者的心电图改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者的不良反应发生率为3.85%,显著低于对照组的11.11%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性心肌梗死患者采用PCI治疗时发生RA较为普遍,临床应加以重视,但与未发生再灌注性心律失常患者相比,其治疗效果更理想,且不良反应发生率更低.
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人参及其皂甙抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury, MIRI)是近年来医学界的热点问题，其机理复杂，认为与Ca2+超载、自由基损伤、白细胞粘附和浸润及心肌细胞间的作用等有关[1]。此种损伤常见于急性心梗病人搭桥术、冠脉内溶栓术、冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环(CPB)心内直视手术等过程中[2.3]，表现为再灌注性心律失常、持久的左室功能低下(心肌顿抑)及明显的再灌注性心肌损伤，严重影响患者的康复和预后。近年来中医药防治MIRI的研究取得了一定进展，发现许多中药(或其有效部位或有效成分)有抗MIRI作用，其中对人参及其皂甙类有效部位、有效成分的抗MIRI作用研究较多，并从多方面进行了较深入的观察和机理探讨，现综述如下。
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急性心肌梗死尿激酶溶栓后致脑出血开颅手术抢救成功一例
患者女,75岁,既往有高血压病史10余年,未规律服药.因突发胸痛入院,胸痛为持续性、压榨样,并伴大汗、向左侧肩背部及左上肢放射.入院时心电图示:下壁导联ST段抬高0.2mV,V3R～V5R导联ST段抬高0.1 mV.诊断为急性下壁、右室心肌梗死.患者既往无出血或缺血性卒中病史及脑血管事件,近期无活动性内脏出血、大手术或创伤史,未行大血管穿刺术,无溶栓禁忌证,综合评估后予以尿激酶150万U于30min内静脉滴注.同时予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、普伐他汀、硝酸异山梨酯等药物抗心肌缺血、抗血小板治疗.溶栓2h后相应导联ST段回落＞50％,胸痛症状缓解,并出现再灌注性心律失常(偶发室早),判断溶栓成功.
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AMI行直接与择期PTCA及冠状动脉内支架术中再灌注性心律失常的比较
目的对比直接与择期PTCA及冠状动脉内支架术中再灌注性心律失常的发生率及术后心肌功能的恢复.方法63例行介入治疗的急性心肌梗死患者,随机分为A B两组.A组44例行择期PTCA加STENT术(经皮冠状动脉腔内成形加支架术);B组19例行直接PTCA加STENT术.术中分别应用CAG(冠状动脉造影术)定位IRA(梗塞相关动脉),多导心电生理仪观察再灌注性心律失常,根据不同的心律失常类型予以相应的处理.术后10～20d两组病人均做超声心动图,对比LVEF(左心室射血分数)以评价心肌功能恢复的情况.结果(1)首次CAG显示A组IRA51支,其中左前降支(LAD)29支,右冠状动脉(RCA)15支,左回旋支(LCX)7支;B组IRA 24支,其中LAD 13支,RCA 7支,LCX 4支.两组冠状动脉分支梗塞率相比无显著差异(P＞0.05).(2)A B两组行PTCA加STENT术中再灌注性心律失常发生率,A组为25%(11/44),其中心室颤动发生率为14%(6/44);B组为79%(15/19),其中心室颤动发生率为53%(10/19).两组再灌注性心律失常的发生率及心室颤动发生率相比均有显著性差异(P＜0.05).两组心室颤动病人行电除颤后均转复为窦性心率.(3)病人住院10～20d,二维超声心动图显示,LVEF达到或超过60%者,A组为64%(28例),B组为89%(17例).两组相比有显著性意义(P＜0.05).结论直接PTCA加STENT术与择期PTCA加STENT术治疗AMI相比较,前者较后者治疗时间提前,再灌注性心律失常明显,急性期过后,病人心肌功能恢复的好.
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降钙素基因相关肽对缺血-再灌注心肌细胞电生理的影响
降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)近来发现它能明显延缓或者拮抗缺血-再灌注性心律失常的发生,因而倍受关注.本实验采用标准玻璃微电极技术,观察CGRP对缺血-再灌注过程中心室肌细胞电生理特性的直接作用,为其能防治缺血性和再灌注性心律失常提供理论依据. 资料和方法健康家兔24只,麻醉后迅速开胸取出心脏,制备左心室肌标本(10 mm～15 mm×3 mm×3 mm),采用标准玻璃微电极技术(电极阻抗10 MΩ～20 MΩ)记录正常状态动作电位(action potential,AP)作为对照,开始实验.由不同缺血条件分为四组:(1)缺血未用药组:用模拟缺血台式液配方(mM):NaCl 144.0,KCl 8.0,NaH2PO40.33,MgCl2@6H2O 1.05,CaCl2 1.8,HEPEs 5.0,乳酸钠20,NaOH调节pH为6.80±0.05,并在其使用前和灌流中持续充以100%N2,使动脉氧分压保持在40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右灌流左心室肌20 min后,立即换成100%O2的改良台式液再灌注30 min;(2)预处理组:用含10-8MCGRP的改良台式液灌流10 min后,方法同①组进行缺血-再灌注过程;(3)缺血同时用药组:用含10-8M CGRP的模拟缺血台式液灌流20 min后,再同①组进行再灌注;(4)缺血后用药组:用模拟缺血台式液灌流10 min后,给予内含10-8M CGRP的缺血液继续灌流10 min后,再同①组进行再灌注.整个缺血-再灌注过程中的AP经微电极放大器(MEZ-8201,Nihon Kohden)输入VC-10双线记忆示波器,同时用磁带记录仪记录实验的全过程,实验结束后再经多导生理记录仪ACQ4600软件和计算机DASA软件采集参数,再由Gould 6120绘图仪绘出.测量心肌细胞AP的各项参数包括:①细胞静息膜电位(RMP);②动作电位振幅(APA);③零相大除极速率(Vamx);④动作电位时限(APD)本实验取动作电位复极至50%(APD50)和95%(APD95)的时限;⑤APD50-95(=APD95-APD50,反映动作电位后期时限);⑥APD50/APD95(反映动作电位复极前期占整个复极过程的比例).并观察缺血-再灌注过程中异常电活动的发生情况.
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急性心肌梗死静脉溶栓治疗与再灌注性心律失常
目的：研究探讨急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注性心律失常的临床特点。方法选取我院收治的急性心肌梗死患者40例作为研究对象，所有患者均在确诊后给予常规静脉溶栓治疗（尿激酶溶栓），观察治疗后患者出现再灌注性心律失常的情况，比较再通组和未通组患者之间的差别。结果40例患者经溶栓治疗之后，血管再通患者32例，再通率为80%。其中在溶栓治疗后2 h内发生再灌注性心律失常的患者34例，发生率为85%。血管再通组的患者中出现加速性室性自主心律、室性早搏、房性早搏等等的几率均显著高于未通组的情况，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对低钾血症致心律失常的患者，结合患者的实验室检查结果、临床表现、心电图改变等给予针对性治疗，能有效促进临床症状的改善和病情恢复，值得临床推广应用。
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心肌梗死急诊治疗再灌注性心律失常的疗效评价
目的 对心肌梗死急诊治疗再灌注性心律失常的疗效进行评价.方法 选取我院2010年10月～2011年10月收治的心肌梗死患者64例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各32例.对照组给予150万U尿激酶加入100mL生理盐水静脉滴注,观察组给予静脉滴注尿激酶前用25％的硫酸镁30 mL加10％葡萄糖溶液30mL静脉滴注,再给予机化液500mL加25％的硫酸镁20 mL静脉滴注,分别视两组患者的病情给予阿司匹林或肝素.结果 对照组的再通率显著低于观察组,再灌注性心律失常(RA)发生率显著高于观察组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 溶栓治疗前加入镁剂进行静脉滴注,有利于对RA的预防,其疗效显著,值得推广及应用.
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急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展
本文回顾了20篇相关的医学著作,分析了急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常的发病机制以及预防,以期能给相关研究人员提供借鉴和参考.
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两种冠状动脉介入术的疗效对比
目的 对比急性心肌梗死(AMI)患者应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗,加补救性经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉内支架(STENT)置入术与直接PTCA/STENT置入术的临床疗效.方法 63例首次AMI患者随机给予静脉rt-PA溶栓加补救性PTCA/STENT(A组)和直接PTCA/STENT(B组).44例患者用阿司匹林和肝素后,接受治疗,19例直接PTCA和支架.术中分别应用冠状动脉造影(CAG)定位梗塞相关动脉(IRA),多道心电生理仪观察再灌注性心律失常,根据不同的心律失常类型予以相应的处理.术后10～20 d两组患者均做超声心动图,对比左心室射血分数(LVEDP)以评价心肌功能恢复的情况.结果 ①首次CAG显示A组IRA 51支,其中左前降支(LAD)29支,右冠状动脉(RCA)15支,左回旋支(LCX)7支;B组IRA24支,其中LAD13支,RCA7支,LCX4支;两组冠状动脉分支梗塞率相比差异无统计学意义(P＞0.05).②A、B两组分别行静脉rt-PA溶栓加补救性PTCA/STENT和直接PTCA/STENT术中再灌注性心律失常发生率,A组为25%(11/44),其中心室颤动发生率为14%(6/44);B组为79%(15/19),其中心室颤动发生率为53%(10/19).两组再灌注性心律失常的发生率及心室颤动发生率相比差异均有统计学意义(P＜0.05).两组心室颤动患者行电除颤后转复为窦性心率.③患者住院10～20 d,二维超声心动图显示,LVEDP达到或超过60%者,A组为64%(28例),B组为89%(17例).两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 直接PTCA/STENT和静脉rt-PA溶栓加补救性PTCA/STENT相比较,前者较后者治疗时间提前,再灌注性心律失常明显,急性期过后,患者心肌功能恢复的好.
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急性心肌梗死再灌注后心律失常的治疗与分析
目的 分析研究胺碘酮防止急性心肌梗死(AMI)再灌注恶性心律失常(RA)的作用.方法 随机分成对照组和治疗组,每组各48例,对照组给予尿激酶常规溶栓治疗,治疗组溶栓前加用胺碘酮维持静脉滴注至少4h,监测RA的发生率.结果 对照组RA、室颤及病死率分别为84.21%;18.42%,10.52%.而治疗组分别为48 64%、10.08%、2.7%.两组相比,差异有统计学意义("P＜0.05").结论 胺碘酮能预防和减少AMI的RA、室颤发生率,提高室颤抢救成功率.
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急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的临床研究
目的 主要对急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的病理机制进行详细研究,以找到更加有效的防治方法.方法 以2008年1月～2011年3月在本院治疗的110例急性心肌梗死患者为研究对象,对其临床资料进行分析,观察心肌梗死部位、再灌注性心律失常发病至冠脉再通时间及发病类型之间的关系.结果 急性心梗溶栓后再灌注性心律失常发病率为46.36%,急性心梗溶栓后6 h内发生再灌注心律失常比率显著高于6～12 h者(P<0.05).大部分患者心律失常为单纯室早,还有部分患者属于短暂性室速、室颤或房室传导阻滞.结论 急性心梗溶栓后,患者的胸痛症状会显著缓解,但是溶栓后发生心律失常的概率较大,所以应该持续地观察患者心电图及血压情况.
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急性ST段抬高性心肌梗死急诊静脉溶栓治疗灌注时间与再灌注性心律失常的关系研究
目的:研究不同时间窗内对急性ST段抬高性心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗后心律失常发生情况,明确再灌注性心律失常与静脉溶栓治疗的关系.方法:对2012年1月-2016年1月在本院符合标准的114例ST段抬高性心肌梗死患者进行回顾,按照发病至溶栓治疗时间0～3、3～6、6～12 h分成三个治疗时间窗,收集其治疗时间内静脉溶栓后心律失常发生情况,分析其相关性.结果:三个时间窗对应的再灌注性心律失常的发生率分别为24.6％、8.8％和6.1％.再灌注性心律失常的常发生情况为:加速性室性自主心律17.5％,室性期前收缩8.8％.结论:静脉溶栓治疗开展的越早,再灌注心律失常的发生率越高,加速性室性自主心律可提示溶栓再灌注有效.
关键词： 急性ST段抬高性心肌梗死 静脉溶栓 时间窗 再灌注性心律失常 -
急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗术中再灌注心律失常60例护理体会
急性心肌梗死(AMI)是心血管急症,具有并发症多、病死率高的特点.急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)可明显提高梗死相关血管的再通率,挽救濒死心肌,降低病死率,改善预后[1].
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重组组织型纤溶酶原激活剂加补救性冠状动脉介入术与直接冠状动脉介入术对急性心肌梗死的疗效研究
目的:对比急性心肌梗死(AMI)患者应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗,加补救性经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉内支架(STENT)置入术与直接PTCA/STENT置入术的临床疗效.方法:68例首次AMI患者随机给予静脉rt-PA溶栓加补救性PTCA/STENT(A组)和直接PTCA/STENT(B组).44例患者用阿司匹林和肝素后,接受治疗,19例直接PTCA和支架.术中分别应用冠状动脉造影(CAG)定位梗塞相关动脉(IRA),多道心电生理仪观察再灌注性心律失常,根据不同的心律失常类型予以相应的处理.术后10～20d两组病人均做超声心动图,对比左心室射血分数(LVEDP)以评价心肌功能恢复的情况.结果:(1)首次CAG显示A组IRA51支,其中左前降支(LAD)29支,右冠状动脉(RCA)15支,左回旋支(LCX)7支;B组IRA24支,其中LAD13支,RCA7支,LCX4支;两组冠状动脉分支梗塞率相比无显著差异(P>0.05).(2)AB两组行静脉rt-PA溶栓加补救性PTCA/STENT和直接PTCA/STENT术中再灌注性心律失常发生率,A组为25%(11/44),其中心室颤动发生率为14%(6/44);B组为79%(15/19),其中心室颤动发生率为53%(10/19).两组再灌注性心律失常的发生率及心室颤动发生率相比均有显著性差异(P<0.05).两组心室颤动病人行电除颤后转复为窦性心率.(3)病人住院10～20d,二维超卢心动图显示,LVEDP达到或超过60%者,A组为64%(28例),B组为89%(17例).两组相比有显著性意义(P<0.05).结论:静脉rt-PA溶栓加补救性PTCA/STENT和直接PTCA/STENT相比较,前者较后者治疗时间提前,再灌注性心律失常明显,急性期过后,病人心肌功能恢复的好.
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缺血-再灌注性心律失常电生理机制及硫氮唑酮对其作用机理的实验研究
目的:研究缺血-再灌注性心律失常的电生理机制.方法:20只杂种犬随机分成对照组及实验组各10只.实验组有分成单纯用药组及用药起搏组.开胸结扎冠脉前降支,记录缺血区单相动作电位及缺血区、缺血边缘区、正常区心内膜下双极电图.结果:(1)77.8%(7/9)的IA与异常双极电图有关,22.2%(2/9)的IA与EADs诱发的触发活动有关.(2)58.3%(7/12)的RA与EADs诱发的触发活动有关,25%(3/12)的RA与异常双极电图有关,其余17%的RA发生机制不清.(3)硫氮唑酮能显著降低IA及RA的发生率.结论:MAP技术及双极电图是研究IA及RA的可靠方法,硫氮唑酮能显著降低IA及RA的发生率.
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PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇抗大鼠缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制
目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制.方法:48只健康雄性SD大鼠,取心电图正常者随机分为4组(n=10):假手术(SC组)组、缺血/再灌注(I/R组)组、白藜芦醇处理(Res处理组)组、PI3K抑制剂LY294002(LY294002组)组.建立大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,观察各组心律失常的发生情况及左室血流动力学变化,Western blot法测定心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测Cx43的表达水平.结果:与I/R组相比,Res处理组心律失常的发生率(心律失常评分)明显降低、左室舒缩功能明显升高,同时心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平也明显升高;使用PI3K抑制剂LY294002后,心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平下降的同时心律失常的发生率明显升高、左室舒缩功能明显降低.结论:白藜芦醇的抗再灌注性心律失常作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,改变Cx43活性及分布实现的.
关键词： 白藜芦醇 再灌注性心律失常 PI3K/Akt信号转导通路 缝隙连接蛋白43 大鼠 -
心肌缺血预适应的研究进展
缺血预适应是目前在动物实验模型中观察到的对心肌缺血再灌注损伤有效的保护方法,是机体一种基本的病理生理过程.早在1986年Murry首次发现实验犬心肌在经历了短暂性缺血后产生对随后持续、严重缺血的保护作用(限制心肌梗死范围、增加心肌收缩力及防止再灌注性心律失常等),并称此现象为"缺血预适应"[1].本文就心肌缺血预适应现象及其内源性调控机制和心肌缺血损伤的防治作一综述.
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再灌注性心律失常的临床特点与治疗
目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)再通后发生再灌注性心律失常(RA)的特点.评价镁剂对RA的治疗.方法将107例AMI住院患者全部行尿激酶静脉溶栓治疗,然后将其分成A组(50例)和B组(57例);B组在溶栓治疗前20分钟静脉注入镁剂.结果两组溶栓患者根据临床判定标准判定再通69例,再通率为64.49%.溶栓前发生心律失常36例.A组31例再通患者中25例发生RA,B组38例再通患者中13例发生RA(P＜0.01).结论 RA是AMI溶栓治疗成功后的重要并发症,表现为各种类型,尤以室性RA为主.镁剂对治疗RA有重要作用.
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路路通对急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤的防治
急性心肌梗死(AMI)后使用溶栓等方法,使闭塞血管再通,能迅速恢复梗死区的血流灌注,可缩小梗死面积,但在血管急性再通时,极易发生再灌注性心律失常(RA),严重者可危及患者生命[1].我院于1999年4月-2001年2月使用路路通取得较满意的效果,现报告如下.
