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二至天癸方对IVF-ET患者颗粒细胞凋亡的影响
目的 观察二至天癸方干预调节PI3K/Akt信号通路关键效应分子p-Akt、PI3K及与通路相关的Bad水平对肾气虚体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者卵细胞质量的影响.方法 选取行IVF-ET的肾气虚不孕症患者80例,按照随机数字表法分为治疗组(二至天癸方结合IVF-ET治疗),安慰剂组(安慰剂颗粒结合IVF-ET治疗),每组40例,另选取40名因男方因素行IVF-ET的女性志愿者为健康对照组(安慰剂颗粒结合IVF-ET治疗).3组患者均于促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)降调节的前一周期开始加服二至天癸方或安慰剂颗粒至人绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日停药.观察3组患者临床妊娠率、颗粒细胞凋亡率.Western blot法检测PI3K/Akt信号转导通路p-Akt、PI3K、Bad蛋白水平.结果 与健康对照组比较,安慰剂组PI3K、p-Akt蛋白表达量降低,Bad蛋白表达量升高(P ＜0. 05,P ＜0. 01);与安慰剂组比较,治疗组PI3K、p-Akt蛋白表达量升高,Bad蛋白表达量降低(P ＜0. 05,P ＜0.01 ).与安慰剂组比较,健康对照组及治疗组卵巢颗粒细胞凋亡率均降低,临床妊娠率增高(P＜0.05,P＜0.01 ).结论 二至天癸方可能是通过PI3K/Akt信号转导通路,下调Bad因子表达,抑制颗粒细胞凋亡,从而提高IVF-ET患者卵细胞质量,终改善肾气虚不孕症患者的IVF-ET结局.
关键词： 二至天癸方 肾气虚 PI3K/Akt信号转导通路 体外受精-胚胎移植 -
二至天癸方对IVF-ET患者颗粒细胞凋亡的影响
目的 观察二至天癸方干预调节PI3K/Akt信号通路关键效应分子p-Akt、PI3K及与通路相关的Bad水平对肾气虚体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者卵细胞质量的影响.方法 选取行IVF-ET的肾气虚不孕症患者80例,按照随机数字表法分为治疗组(二至天癸方结合IVF-ET治疗),安慰剂组(安慰剂颗粒结合IVF-ET治疗),每组40例,另选取40名因男方因素行IVF-ET的女性志愿者为健康对照组(安慰剂颗粒结合IVF-ET治疗).3组患者均于促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)降调节的前一周期开始加服二至天癸方或安慰剂颗粒至人绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日停药.观察3组患者临床妊娠率、颗粒细胞凋亡率.Western blot法检测PI3K/Akt信号转导通路p-Akt、PI3K、Bad蛋白水平.结果 与健康对照组比较,安慰剂组PI3K、p-Akt蛋白表达量降低,Bad蛋白表达量升高(P ＜0.05,P＜0.01);与安慰剂组比较,治疗组PI3K、p-Akt蛋白表达量升高,Bad蛋白表达量降低(P ＜0.05,P＜0.01).与安慰剂组比较,健康对照组及治疗组卵巢颗粒细胞凋亡率均降低,临床妊娠率增高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 二至天癸方可能是通过PI3K/Akt信号转导通路,下调Bad因子表达,抑制颗粒细胞凋亡,从而提高IVF-ET患者卵细胞质量,终改善肾气虚不孕症患者的IVF-ET结局.
关键词： 二至天癸方 肾气虚 PI3K/Akt信号转导通路 体外受精-胚胎移植 -
清脑益智方通过调控PI3K/Akt信号通路抗缺氧复氧诱导皮层神经元细胞凋亡的实验研究
目的 观察清脑益智方含药脑脊液对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)神经元存活率、凋亡及PI3K/Akt信号转导通路的影响,探讨清脑益智方治疗血管性痴呆的部分机制.方法 原代培养皮层神经元,将神经元细胞(CNC)按照1×106的浓度接种于细胞培养板,将CNC分为正常组(简称NC组)、缺氧复氧组(简称MC组)、正常脑脊液组(简称N-CSF组)、清脑益智方含药脑脊液高剂量组(简称QN-H组)、清脑益智方含药脑脊液低剂量组(简称QN-L组)、恩必普组(简称NBP组).除NC组外,其余各组均在添加相应干预措施后进行缺氧24 h复氧24 h处理.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;采用TUNEL法检测细胞的凋亡情况;采用Western blot法检测磷酸化PI3K及磷酸化Akt蛋白表达;采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测PI3K、Akt、mTOR基因表达.结果 与NC组比较,MC组CNC活力(OD值)下降(P＜0.01).CNC凋亡数目明显增多(P＜0.01).PI3K、Akt、mTOR基因表达均显著降低,p-PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P＜0.05);与MC组比较,QN-H组OD值升高明显(P ＜0.01);QN-H、QN-L、NBP组神经元凋亡数目明显减少(P＜0.01),其中QN-H组神经元凋亡数目较NBP组更少(P＜0.01);QN-H组PI3K、Akt、mTOR基因表达水平均提高(P ＜0.05,P＜0.01),QN-L组PI3K、Akt基因表达水平亦升高(P＜0.01);QN-H、QN-L、NBP组的p-PI3K蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论 清脑益智方能提高缺氧复氧致皮层神经细胞活力,减少缺氧复氧引起的皮层神经元的凋亡数目,此作用可能与清脑益智方对PI3 K/A kt信号转导通路的调节有关.
关键词： 清脑益智方 血管性痴呆 缺氧复氧 神经元 PI3K/Akt信号转导通路 -
电针对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响
目的 探讨电针治疗高血压病合并心肌肥厚的可能作用机制.方法 将12周龄雄性WKY大鼠12只作为正常组,24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和电针组各12只.电针组大鼠采用毫针分别于“百会”和双侧“太冲”直刺1～2mm,进针后不施任何补泻手法.“百会”与右侧“太冲”分别连接韩氏电针仪的正负极,留针20 min.于每天上午针刺1次,连续针刺30天.正常组和模型组每天置于与电针组相同的固定装置中保持20 min.各组于开始针刺前1天及针刺第6、12、18、24、30天测量收缩压.以超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能[包括舒张末左室后壁厚度(LVP-WT)、舒张末室间隔厚度(IVST)、左室舒张末内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)],左心室质量指数(LVMI),HE染色观察心肌组织形态,并通过RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠心肌组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、心房钠尿肽(ANP)蛋白与mRNA表达. 结果 与正常组比较,模型组大鼠LVMI、LVP-WT、IVST显著升高,LVEDD、LVEF显著降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组LVMI、LVP-WT、IVST明显降低,LVEDD、LVEF显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与正常组比较,模型组的心肌细胞排列相对紊乱,细胞横截面积明显变大,细胞间距变宽,细胞核增大深染.与模型组比较,电针组单位视野内细胞核的数量增多,心肌细胞横截面积相对较小,细胞间距相对更窄.与正常组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达显著降低,PTEN蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,电针组心肌组织PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达显著升高,PTEN蛋白和mRNA表达降低(P＜0.05或P＜O.01). 结论 电针“百会”“太冲”可有效改善SHR心肌肥厚,电针激活PI3K/Akt通路可能是其机制之一.
关键词： 自发性高血压 心肌肥厚 电针 PI3K/Akt信号转导通路 -
PI3K/AKT信号转导通路在肝癌细胞生长和黏附中的作用
目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002: 5、10、20、40 μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、48、72、96 h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44V6蛋白表达.结果: LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10 mol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44s,VEGF,CD44V6蛋白表达下降(CD44s: 42.84%±6.35%,20.21%±4.5% vs 89.23%±3.91%,P<0.01;VEGF: 103.11±18.60,68.99±15.99 vs 137.84±22.50,P<0.01;CD44V6: 47.33±6.15,33.09±5.23 vs 61.36±7.39,P<0.01);5、10 μmol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029 vs 0.616±0.080,P<0.01).结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44s和VEGF水平有关.
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脑胶质瘤多药耐药与PI3K/Akt信号传导通路的关系及其治疗进展
胶质瘤细胞产生耐药性是导致肿瘤化疗失败的重要因素,其耐药机制尚未完全清楚.胶质瘤的恶性进展涉及多个信号转导通路的异常,其中PI3K/Akt通路异常不仅与胶质瘤的发生、发展密切相关,而且在肿瘤的生长、对化疗药物的耐药性等方面都起着关键作用.本文着重对PI3K/Akt通路与脑胶质瘤的关系及其化疗耐药的相关内容进行阐述.
关键词： 胶质瘤 PI3K/Akt信号转导通路 耐药 -
补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的基因筛选
目的 运用基因芯片技术筛选补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的靶基因,并对变化显著的PI3K基因进行验证.方法 建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模的20只SPF级SD大鼠随机分为补阳还五汤组与模型组,术后ig给药,18 d后芯片筛选差异表达基因.并运用RT-PCR与Western blotting法验证PI3K基因与蛋白的差异表达.结果与模型组相比,补阳还五汤组基因表达谱有显著性差异,其中14条基因表达上调,10条基因表达下调,其中Angptl4与Pik3c2g基因表达变化较明显(上调5倍);同时基因验证表明:与模型组相比,补阳还五汤中、高剂量(生药12.96、25.92 g/kg)组PI3K mRNA与蛋白表达均显著增加(P＜0.05、0.01).结论 补阳还五汤对失神经肌萎缩的防治作用与其对多种相关基因的调控有关,其机制可能是通过促进能量合成与血管新生,保护神经,抑制细胞凋亡与胶原合成等方面来防治失神经肌萎缩的发生;补阳还五汤可能通过增加PI3K基因与蛋白表达,从而延缓肌萎缩的发生;PI3K/Akt信号转导通路的激活可能在补阳还五汤延缓失神经肌萎缩中发挥重要作用.
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PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇抗大鼠缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制
目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在白藜芦醇抗缺血/再灌注性心律失常中的作用及机制.方法:48只健康雄性SD大鼠,取心电图正常者随机分为4组(n=10):假手术(SC组)组、缺血/再灌注(I/R组)组、白藜芦醇处理(Res处理组)组、PI3K抑制剂LY294002(LY294002组)组.建立大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,观察各组心律失常的发生情况及左室血流动力学变化,Western blot法测定心肌组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测Cx43的表达水平.结果:与I/R组相比,Res处理组心律失常的发生率(心律失常评分)明显降低、左室舒缩功能明显升高,同时心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平也明显升高;使用PI3K抑制剂LY294002后,心肌Akt、Cx43蛋白表达及Cx43mRNA水平下降的同时心律失常的发生率明显升高、左室舒缩功能明显降低.结论:白藜芦醇的抗再灌注性心律失常作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,改变Cx43活性及分布实现的.
关键词： 白藜芦醇 再灌注性心律失常 PI3K/Akt信号转导通路 缝隙连接蛋白43 大鼠 -
趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用
目的:探讨趋化因子受体CCR7在T细胞淋巴瘤播散中的作用;旨在为T细胞淋巴瘤靶点治疗的新方向提供一定的实验基础及理论依据.方法:皮肤T细胞淋巴瘤Hut78和成人T淋巴细胞白血病/淋巴瘤Jurkat细胞株培养,通过Transwell小室检测了细胞体外侵袭能力并进行比较;通过RT-PCR和Western-blot技术对两种细胞株的CCR7和PI3K/Akt信号转导通路的表达进行了检测.结果:1)Hut78细胞体外侵袭能力较强;两种T细胞淋巴瘤细胞经过CCL21共培养后,侵袭能力均有所增强,且均呈现与CCL21浓度的正相关趋势;2)Hut78细胞中CCR7mRNA,PI3KmRNA、AktmRNA均高于Jurkat细胞,差异均有显著性(P＜0.001);CCR7、pAkt蛋白在Hut78细胞中的表达也明显高于Jurkat细胞(P＜0.05).结论:T细胞淋巴瘤中高表达的CCR7与肿瘤的侵袭性有关,可能通过PI3K/Akt信号通路促进肿瘤的侵袭和播散.
关键词： CCR7 PI3K/Akt信号转导通路 T细胞淋巴瘤 -
PTEN、PIK3CA在培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中的表达及其意义的初步探讨
目的 探索胰腺癌细胞株Patu8988对培美曲塞产生获得性耐药的机制,分析PTEN、PIK3CA在获得耐药前后mRNA及蛋白水平变化及其对细胞迁移及侵袭能力的影响.方法 通过RT-PCR及Western blot技术分别检测正常胰腺癌细胞株Patu8988及培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中PTEN及PIK3CA的mRNA及其蛋白产物表达水平变化.应用迁移及侵袭实验分别检测正常胰腺癌细胞株和耐药的胰腺癌细胞株不同生物学行为.结果 RT-PCR发现与正常胰腺癌细胞株Patu8988相比,培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中,PTEN和PIK3CA在mRNA水平表达均显著增高;Western blot发现培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中PTEN、PIK3CA在蛋白水平同样表达升高,PTEN和PIK3CA在耐药的胰腺癌细胞株中的表达较正常胰腺癌细胞株分别上升89%和76%;迁移及侵袭实验的结果显示,培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988迁移及侵袭能力较正常胰腺癌细胞株Patu8988均显著下降(P＜0.05).结论 PTEN、PIK3CA在对培美曲塞耐药的胰腺癌细胞株Patu8988中表达均异常升高,而同时高表达PTEN和PIK3CA的胰腺癌耐药细胞株的迁移及侵袭能力较正常胰腺癌细胞株显著降低,提示PTEN和PIK3CA共同参与胰腺癌细胞对培美曲塞产生获得性耐药过程,且有可能改变细胞的生物学行为.
关键词： PTEN PIK3CA PI3K/Akt信号转导通路 胰腺癌 获得性耐药 -
大黄素诱导裸鼠体内白血病K562细胞凋亡过程中PI3K/AKT通路相关分子表达的变化
目的:观察大黄素作用后裸鼠体内白血病K562细胞PI3K/AKT信号通路的分子变化,以探讨大黄素是否依赖PI3K/AKT信号通路参与K562细胞凋亡发生.方法:建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,腹腔连续给药12 d后,处死裸鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率.采用HE染色和透射电子显微镜观察肿瘤细胞的凋亡情况.应用RT-PCR法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a的mRNA表达水平.蛋白质印迹法检测肿瘤组织中PI3K、AKT和FoxO3a蛋白的表达水平.结果:低、中、高剂量组大黄素作用后肿瘤相对体积(V/V<,0>)分别为8.90_+0.24、5.62±0.17和2.06±0.31,与0.9%氯化钠溶液对照组(V/V<,0>为11.83±0.47)相比,大黄素处理组的肿瘤体积明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.01).光学显微镜和电子显微镜观察发现,大黄素能够诱导K562细胞发生明显的凋亡.RT-PCR结果表明,不同剂量的大黄素能够引起PI3K和AKT mRNA的表达下调,而FoxO3a mRNA表达上调,且有剂量依赖性.蛋白质印迹法结果表明,大黄素处理组移植瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,而FoxO3a蛋白水平明显升高.结论:大黄素能够明显抑制人白血病K562细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号转导通路有关.
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锯叶棕提取物对人脑胶质瘤细胞凋亡和PI3K蛋白表达影响的研究
目的：通过锯叶棕提取物对人脑胶质瘤细胞的干预，观察人脑胶质瘤细胞中细胞凋亡和PI3K蛋白表达的变化。方法体外培养U251细胞，应用锯叶棕提取物进行预处理，应用TUNEL法检测细胞凋亡，应用Western Blot法检测PI3K蛋白表达水平的变化。结果TUNEL法染色检测锯叶棕提取物对人脑胶质瘤细胞凋亡的影响，24 h与48 h均可见TUNEL阳性反应细胞即凋亡细胞，胞体缩小，形态不规则，胞核固缩浓染，呈棕黄色或棕褐色；1.5μL/mL组48 h与24 h比较，凋亡数量显著增多（P＜0.01）；对照组24 h与48 h偶见凋亡细胞，2.0μL/mL组与1.5μL/mL组比较，凋亡率增大（P＜0.01）。用Western blot法检测锯叶棕提取物对人脑胶质瘤细胞PI3K蛋白表达的影响，锯叶棕提取物预处理U251细胞与对照组比较， PI3K蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）。结论锯叶棕提取物能诱导人脑胶质瘤细胞凋亡；锯叶棕提取物诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的机制可能是通过阻断PI3K/Akt信号转导通路。
关键词： 锯叶棕提取物 胶质瘤细胞 凋亡 PI3K/Akt信号转导通路 -
RNA 干扰人永生化食管上皮恶变细胞中核干细胞因子对PI3K／AKT表达的影响
目的：研究抑制人永生化食管上皮恶变细胞（SHEEC）中核干细胞因子（NS）对PI3K／AKT信号转导通路中相关分子表达的影响。方法：将干扰试剂（ NS-RNAi）转染至SHEEC中以抑制NS的表达，以SHEEC组、阴性对照组（NC组）和MOCK组为对照，采用RT-PCR和Western blot方法检测干扰后PI3K／AKT通路中相关因子mR-NA和蛋白表达水平的变化。结果：NS-RNAi成功转染至SHEEC 中。抑制SHEEC 中NS的表达后PI3K和AKT mRNA的相对表达量为（0．460±0．207）和（0．492±0．233），与SHEEC组、NC组和MOCK组比较，差异有统计学意义（P均＜0．05）；干扰NS表达后PI3K和AKT蛋白的相对表达量为（0．353±0．361）和（0．312±0．068），与SHEEC组、NC组和MOCK组比较，差异有统计学意义（P均＜0．05）。结论：抑制SHEEC中NS表达后PI3K／AKT信号通路中相关因子的表达均明显下降，PI3K／AKT信号通路可能是NS发挥作用的一种非依赖P53作用的信号途径。
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LPA经PI3K/Akt信号转导通路抑制顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡
目的 研究P13K/AKT信号转导通路对LPA保护顺铂诱导的卵巢癌SKOV3细胞凋亡作用的影响.方法 MTT法检测LPA和LY294002对DDP作用后的SKOV3细胞增殖活性的影响;Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞;FCM分析细胞凋亡率;凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA"梯状"条带;Western blot检测LPA、LY294002对磷酸化Akt蛋白表达的影响.结果 LPA+LY294002+DDP组对SKOV3细胞增殖的抑制作用、凋亡小体的产生及细胞凋亡率高于LPA+DDP组(P＜0.05),而与LY294002+DDP组差异无统计学意义,DNA片段凝胶电泳示LPA作用后不产生明显的凋亡片段,LPA和LY294002同时作用可出现DNA断裂梯形务带.Western blot结果示LPA作用后磷酸化Akt蛋白表达升高,而LY294002作用后.磷酸化Akt蛋白表达明显下降.结论 LPA通过激活P13K/Akt信号转导通路抑制顺铂诱导的卵巢癌细胞的凋亡.
关键词： 溶血磷脂酸 卵巢癌 PI3K/Akt信号转导通路 凋亡 -
苦参碱对大鼠宫颈癌组织PI3K/AKT信号转导通路的影响
目的 评价苦参碱对宫颈癌模型大鼠的疗效,探讨其对大鼠宫颈癌组织PI3K/AKT信号转导通路标志性因子表达的影响.方法 将30只Wistar雌性大鼠随机分为空白组(n=10)、模型组(n=9)及苦参碱组(n=9).其中模型组及苦参碱组大鼠均接受宫颈癌造模,苦参碱组大鼠造模后接受苦参碱灌胃,空白组及模型组大鼠接受同等剂量的生理盐水灌胃,连续干预3周,观察各组大鼠移植瘤体积、PI3K、AKT、pAKT的蛋白及mRNA水平的变化.结果 (1)空白组大鼠未见肿瘤生长,模型组及苦参碱组大鼠均出现瘤体,经过3周的干预,苦参碱组大鼠瘤体积明显小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)Western blot检测发现模型组及苦参碱组大鼠宫颈癌组织的PI3K及pAKT蛋白水平均高于空白组大鼠腋窝皮下组织,且苦参碱组显著低于模型组(P<0.05);(3)Realtime PCR检测发现模型组及苦参碱组大鼠宫颈癌组织的PI3K及pAKT的mRNA水平高于空白组,且苦参碱组显著低于模型组(P<0.05).结论 苦参碱可抑制宫颈癌肿瘤的生长,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号转导通路的标志性因子表达有关.
关键词： 宫颈癌模型 大鼠 苦参碱 PI3K/Akt信号转导通路 -
PTEN、Akt 在寻常型银屑病皮损中的表达及意义
目的：检测PTEN、Akt蛋白在寻常型银屑病皮损中的定位及表达水平，探讨其在银屑病角质形成细胞异常增殖中的作用。方法：收集30例寻常型银屑病患者的皮损及30例健康对照皮肤组织，采用免疫组化及Western blot法检测PTEN、Akt的表达，比较两组之间PTEN、Akt的表达水平。结果：免疫组化结果显示，PTEN、Akt蛋白均主要表达于表皮角质形成细胞的胞浆中，其中PTEN在寻常型银屑病皮损的角质形成细胞中为淡黄色颗粒，在健康对照皮肤角质形成细胞中为深黄色颗粒；Akt在寻常型银屑病皮损的角质形成细胞中为棕黄色颗粒，在健康对照皮肤角质形成细胞中为浅黄色颗粒。 Western blot结果显示，与健康对照皮肤比较，寻常型银屑病皮损中PTEN蛋白的表达明显下调[（0.78±0.21） vs （1.46±0.34），t＝9.39，P＜0.05]，Akt蛋白的表达水平明显上调[（1.83±0.28） vs （0.92±0.16）， t＝15.56，P＜0.05]。结论：PTEN的低表达、Akt的高表达可能促进了银屑病皮损中角质形成细胞的异常增殖。
