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盐酸关附甲素对豚鼠离体心房肌电生理特性作用的研究
目的 观察盐酸关附甲素(AHH)对豚鼠离体心房肌动作电位及有效不应期的影响,探讨其抗心律失常作用的机制.方法 脱颈法处死豚鼠后,迅速开胸取出心脏,移至台氏液中.从左心耳剪取大约3mm× 10mm大小的肌条,固定于浴槽中,用持续通以混合气体( 95％O2+5％CO2)的台式液灌流,流速为10ml/min,以频率为1Hz、脉宽2ms的阈上刺激平衡至少45min.利用玻璃微电极技术测定基础动作电位和有效不应期后,以25、75、250、500 μ mol/L的AHH灌流液灌流5min后,以同样条件测定药后动作电位和有效不应期.结果 500μmol/L AHH使零相大除极速度(Vmax)下降12.4％,平均复极化斜率(ASRP)下降19.2％ (p＜0.01),对动作电位时程(APD)有延长趋势但未达到统计学差异;250μ mol/L和500μ mol/L两个浓度延长心房有效不应期的作用达到统计学差异,其作用呈频率依赖性.结论 1、高浓度盐酸关附甲素降低心房肌Vmax,有降低动作电位幅度(APA)趋势,具有延缓心房内传导的作用;2、盐酸关附甲素对心房动作电位时程无明显影响,但降低动作电位复极2相斜率,相对延缓心房复极;3、高浓度盐酸关附甲素频率依赖性延长心房有效不应期,可能是其抗心律失常的主要作用机制.
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降钙素基因相关肽对缺血-再灌注心肌细胞电生理的影响
降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)近来发现它能明显延缓或者拮抗缺血-再灌注性心律失常的发生,因而倍受关注.本实验采用标准玻璃微电极技术,观察CGRP对缺血-再灌注过程中心室肌细胞电生理特性的直接作用,为其能防治缺血性和再灌注性心律失常提供理论依据. 资料和方法健康家兔24只,麻醉后迅速开胸取出心脏,制备左心室肌标本(10 mm～15 mm×3 mm×3 mm),采用标准玻璃微电极技术(电极阻抗10 MΩ～20 MΩ)记录正常状态动作电位(action potential,AP)作为对照,开始实验.由不同缺血条件分为四组:(1)缺血未用药组:用模拟缺血台式液配方(mM):NaCl 144.0,KCl 8.0,NaH2PO40.33,MgCl2@6H2O 1.05,CaCl2 1.8,HEPEs 5.0,乳酸钠20,NaOH调节pH为6.80±0.05,并在其使用前和灌流中持续充以100%N2,使动脉氧分压保持在40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右灌流左心室肌20 min后,立即换成100%O2的改良台式液再灌注30 min;(2)预处理组:用含10-8MCGRP的改良台式液灌流10 min后,方法同①组进行缺血-再灌注过程;(3)缺血同时用药组:用含10-8M CGRP的模拟缺血台式液灌流20 min后,再同①组进行再灌注;(4)缺血后用药组:用模拟缺血台式液灌流10 min后,给予内含10-8M CGRP的缺血液继续灌流10 min后,再同①组进行再灌注.整个缺血-再灌注过程中的AP经微电极放大器(MEZ-8201,Nihon Kohden)输入VC-10双线记忆示波器,同时用磁带记录仪记录实验的全过程,实验结束后再经多导生理记录仪ACQ4600软件和计算机DASA软件采集参数,再由Gould 6120绘图仪绘出.测量心肌细胞AP的各项参数包括:①细胞静息膜电位(RMP);②动作电位振幅(APA);③零相大除极速率(Vamx);④动作电位时限(APD)本实验取动作电位复极至50%(APD50)和95%(APD95)的时限;⑤APD50-95(=APD95-APD50,反映动作电位后期时限);⑥APD50/APD95(反映动作电位复极前期占整个复极过程的比例).并观察缺血-再灌注过程中异常电活动的发生情况.
