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苯那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质u-PA/PAI-1蛋白表达的影响
目的:探讨u-PA/PAI-1/纤溶酶系统在大鼠肾间质纤维化模型病变中的变化及意义,以及苯那普利对大鼠肾内u-PA/PAI-1蛋白表达的影响和可能机制.方法:利用单侧输尿管梗阻的方法建立大鼠肾间质纤维化模型,并用苯那普利对其治疗7天.采用常规HE染色,病理图像分析系统计算肾小管间质损害面积的百分率.采用免疫组化技术进行PAI-1、u-PA、α-SMA、Col-Ⅳ免疫染色,并应用图像分析系统对其阳性表达结果进行定量分析,并在它们之间作相关分析.结果:苯那普利与模型组比较能明显减轻大鼠肾小管间质损伤,减少炎症细胞浸润(P＜0.05)、免疫组化显示:苯那普利组大鼠肾小管间质中u-PA蛋白的表达明显高于模型组(P＜0.01),而PAI-1蛋白的表达明显低于模型组(P＜0.01);苯那普利组大鼠肾小管间质中α-SMA、Col-Ⅳ的沉积明显少于模型组(P＜0.01).经等级相关分析,模型组大鼠肾小管间质中PAI-1蛋白的表达与Col-Ⅳ、α-SMA的表达呈正相关(r=0.870,r=0.914,P＜0.01);苯那普利组大鼠肾小管间质中的u-PA蛋白的表达与Co1-Ⅳ、α-SMA的表达呈正相关(r=0.872,r=0.757,P＜0.05).结论:苯那普利可能通过减轻或阻止PAI-1在肾间质中的异常表达而使PAI-1在肾间皮质中的异常表达而使u-PA的表达相应提高,并能减少大鼠肾间质中α-SMA、Col-IV蛋白的沉积,明显减轻肾间质纤维化的损伤程度.
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u-PA和PAI-1在各类肾小球病变中的表达及其意义
目的 了解尿激酶型纤溶酶原激活物u-PA及其抑制因子PAI-1在各类肾小球病变中的表达及其意义。方法 采用免疫组化方法检测了120例人肾穿活检标本中各型肾炎的u-PA、PAI-1、Ⅳ型胶原的表达水平，以及肾小球内PCNA阳性细胞核数，用图像分析方法对其u-PA和PAI-1进行光密度定量。结果 各型肾小球肾炎中u-PA和PAI-1均有不同程度的表达，与轻微病变组相比均有显著性差异。但各组中两者表达强度有所不同，PAl-l的阳性强度基本上高于同组的u-PA，两者差异显著(P＜0.05)。u-PA的表达增强与肾小球Ⅳ型胶原的积聚和PCNA阳性细胞核数的增多明显相关(r＝0.761、r＝0.811，P＜0.05)；而PAI-1的表达则主要与肾小球内Ⅳ型胶原增多相关(r=0 857，P＜0.05)。结论 u-PA和PAI-1的异常表达是影响肾小球肾炎发生发展的重要因素。
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锡类散凝胶对兔输液性静脉炎治疗效果的初步观察
目的 探讨锡类散凝胶对兔实验性输液性静脉炎的治疗效果及可能机制.方法 将大白兔随机分为对照组、静脉炎组和锡类散治疗组,每组20只.静脉炎组在耳缘静脉注射甘露醇构建实验性输液性静脉炎动物模型,对照组以生理盐水替代甘露醇,治疗组在造模前经锡类散预处理;在造模后相应的时间点检测兔血浆中TT(凝血酶时间)、PT(凝血酶原时间)、APTT(活化部分凝血酶时间)、PAI-1(Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子)和t-PA(组织型纤溶酶原激活剂)含量,并作病理学检查及评分,后进行统计分析.结果 治疗组与静脉炎组相比较(P＜0.05),能明显纠正因甘露醇而造成的高凝状态,有效降低血清t-PA水平及减轻输液静脉损害;而PAI-1含量在三组之问没有统计学差异(P＞0.05).结论 锡类散凝胶能有效改善甘露醇所致的输液性静脉炎损害,其机制可能通过抑制血清t-PA升高而发挥治疗作用.
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系膜增生性肾小球肾炎患者Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子检测及临床意义
目的:探讨Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)中的表达及其病理作用.方法:采用HE、PAS、PASM、Masson及免疫组织化学SABC染色法,对MsPGN56例患者肾活检组织标本进行观察,经计算机医学图像分析系统进行分析.结果:(1)24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇重度系膜增生组均较轻、中度系膜增生组明显升高(均P＜0.05)；3组间内生肌酐清除率差异无统计学意义.(2)肾小管间质病变与肾功能的关系:无小管间质病变组24h尿蛋白定量、尿α-1微球蛋白、Ccr分别为:1.91±1.12g,296.47± 191.25mg/L,122.82±36.59,有小管间质病变组分别为:3.48±1.63g,582.08±291.32mg/L,91.13±42.52,两组3项指标比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)PAI-1免疫组织化学染色:正常对照组肾小球、肾近曲小管上皮细胞仅呈微弱阳性反应.重度系膜增生组肾小球系膜区PAI-1表达较轻度、中度系膜增生组明显增强(P＜0.05),肾小管间质PAI-1表达也明显增强(P＜0.05),轻度与中度系膜增生组PAI-1在肾小球系膜区、肾小管间质的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MsPGN病理改变和24h尿蛋白定量、白蛋白、甘油三酯、总胆固醇有一定关系,PAI-1在肾小球与肾间质表达均显著增高,有微血栓存在时则更明显,提示PAI-1在MsPGN发病中具有重要的病理作用.
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黄芪含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞分泌Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子的影响
目的:观察黄芪含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞分泌Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activatorinhibitor-type Ⅰ,PAI-Ⅰ)的影响.方法:20只小鼠按照随机序号法分为单纯对照组,干预对照组,小剂量观察组和大剂量观察组,对照组灌胃采用生理盐水,观察组采用黄芪含药血清灌胃.比较4组内皮细胞分泌PAI-Ⅰ的情况.结果:单纯对照组的PAI-Ⅰ含量(172.36±8.42) μg·L一,干预对照组的PAI-Ⅰ含量(171.56±7.96) μg·L.,小剂量观察组的PAI-Ⅰ含量(142.52±7.21) μg·L-1,大剂量观察组的PAI-Ⅰ含量(120.43±6.32) μg·L-1.大剂量观察组与小剂量观察组的PAI-Ⅰ含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);大剂量观察组、小剂量观察组的PAI-Ⅰ含量与单纯对照组和干预对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪含药血清能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞分泌PAI-Ⅰ,在临床应用能够干预患者形成血栓.
关键词： 黄芪含药血清 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子 小鼠 -
PAI-1和ET-1在维持性血液透析患者动脉硬化中的作用
目的:探讨纤溶成分中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活因子(tissue-type plasminogen activator,t-PA)与内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)在慢性肾衰竭维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者动脉硬化病变过程中所起的作用.方法:采用免疫组织化学与图像分析方法检测19例慢性肾衰竭MHD患者与11例对照组髂内动脉的血管壁病理改变与钙化程度,检测PAI-1,t-PA和ET-1在血管壁的表达情况;其中病例组按年龄分为40岁以上组(11人)和40岁以下组(8人),对照组均为40岁以下.收集所有研究对象的临床资料,包括年龄、性别、血液透析时间、血压、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)等.结果:MHD患者与正常对照组比较,髂内动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值均增大(P＜0.05),钙化程度增加(P＜0.05);在MHD患者不同年龄组间比较,40岁以上组比40岁以下组动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径值、中膜面积/内腔面积值均增大(P＜0.05));血管壁中膜厚度与年龄、血压呈正相关(P＜0.01); PAI-1,t-PA,ET-1在MHD患者髂内动脉管壁中较正常对照组的表达上调(P＜0.05);PAI-1和ET-1在40岁以上组较40岁以下组的表达上调(P＜0.05),t-PA在两组中的表达差异无统计学意义;PAI-1或ET-1的表达与年龄或血压呈正相关;t-PA的表达与年龄、血压无相关性(P＞0.05).PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).血液透析时间与血管壁中膜厚度、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值、钙化程度、PAI-1、t-PA以及ET-1的表达无相关性.结论:1)MHD患者存在动脉硬化;40岁以上的MHD患者动脉硬化程度较40岁以下者更为严重;且随着血压的增高,动脉硬化程度加重.2)PAI-1和ET-1的异常表达在MHD患者动脉硬化进程中起重要作用,t-PA在MHD患者动脉硬化进程中作用不明显.3)PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关,提示二者可能有助于临床上对MHD患者动脉硬化程度的判断.4)血液透析治疗时间可能不是加速动脉硬化的潜在因素.
关键词： Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子 内皮素-1 慢性肾衰竭 维持性血液透析 动脉硬化 -
阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响
目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响.方法糖尿病患者62例,有血栓前状态分子标志物异常,分成2组.治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀10mg,每日1次.对照组用常规2型糖尿病治疗.4周后监测患者的血栓前状态分子标志物冯·威利布兰德因子抗原(von Willebrandfactor antigen,vWFAg)、血小板α颗粒膜蛋白(platetet alphagranule membrane protein-140,GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(activator of plasminogen;plasminogen activator,PAI-1)的变化,并进行疗效对比.结果治疗组患者治疗后的血栓前状态分子标志物的水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但是对照组血栓前状态分子标志物的水平下降差异无统计学意义.结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血栓前状态的干预有显著疗效.
关键词： 阿托伐他汀 糖尿病 血栓前状态 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子
