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砷化物对大鼠记忆能力的影响
砷在自然界分布很广,多以重金属的砷化合物和硫砷化合物形式存在.天然水中含微量砷,水中含砷量高,除地质因素外,平时主要来自工业废水和农药的污染,战时来自化学战剂的染毒,投毒也可使水中出现较高浓度的砷.无素砷一般无毒,砷化物(如三氧化二砷AS2O3)有毒,且绝大部分属高毒,其毒性大小与水中的溶解度和价态有关[1].砷有蓄积性,长期经口摄取低剂量砷化物(AS2O3)可造成体内蓄积,引起中毒,可产生心理、行为的影响[2].通过大鼠7,45,90天的饮水染毒观察砷化物亚急性脑巯基的变化及其记忆力的影响.
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砷化物所致细胞恶性转化的信号通路研究进展
众多研究证实,长期摄入砷化物可引起多种癌症,因此,砷化合物已被国际癌症协会确认为人类确定致癌物[1],但由于砷化物致癌的实验动物模型一直未能成功建立,从而导致其致癌机制研究长期滞后.虽已提出一些砷化物致癌作用的分子机制假说,如氧化应激、细胞增殖与凋亡异常、DNA甲基化异常、DNA损伤及信号通路改变等[2],但目前还没有一个被广泛认可且具有说服力的砷化物致癌机制.近年来,国内外应用低水平砷化物所致细胞恶性转化来探讨砷化物致癌的分子机制,取得较大研究进展.笔者主要就磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinases/protein kinase B,PI-3K/PKB)、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、鼠双微基因2(murine double minute-2, mdm2)、核因子kappa B(nuclear factor kappa B, NF-κB)和致死蛋白-2(Mortalin-2,mot-2)抑制p53及其分子过程在砷化物所致细胞恶性转化过程中作用的研究进展作一综述.
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高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光法检测不同形态的砷
自然界的砷一般以亚砷酸钠(NaAsO2)、三氧化二砷(As2O3)、砷酸氢二钠(Na2HAsO4 )的形式广泛存在于水体和土壤中,在农药和木材防腐剂中应用很广.国际癌症研究机构(IARC)已将砷归类为人类致癌物.多数人通过饮水和食物摄取砷化物,在肝脏中甲基化,主产物为单甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA),然后主要从尿中排出.不同形态的砷的毒性也极不相同,依次为As(III)>As(V)>>MMA>DMA.我们旨在探讨联用高效液相色谱(HPLC)法与氢化物发生-原子荧光 (HG-AFS) 法,测定不同形态的砷.由于国内现有的HG-AFS多为断续流动系统,无法与HPLC联机,因此,我们采用HPLC分离和分次接样、用HG-AFS测定的方法.
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复方青黛片治疗复发性急性早幼粒细胞白血病32例
近年来,国内外肿瘤学界对砷化物治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床疗效和作用机制进行了广泛深入的研究,取得了一系列令人瞩目的成果.1997年9月以来,我院用纯中药制剂--复方青黛片治疗复发性APL患儿32例,疗效显著,报告如下.
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三氧化二砷治疗APL临床与机理研究
此成果是系统研究As2O3注射液治疗APL疗效、毒副作用及慢性砷中毒的表现,并通过对白血病细胞乙株(HL60,R562,MOLT4)补体培养的实验研究,细胞形态学、细胞生物系和细胞遗传学方法探讨As2O3治疗APL的机理、为砷剂或砷化物的进一步开发及推广提供科学依据.
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三氧化二砷在白血病治疗中的临床应用
1 三氧化二砷的临床应用历史砷(Arsenic,AS)是广泛分布在环境中的自然物质,作为微量元素存在于正常人体内,总量约为14~21mg.无机砷化物主要有三种类型:红色砷化物,主要成分为二硫化二砷(AS2S 2);黄色砷化物,主要成分为三硫化二砷(AS2S3);白色砷化物,主要成分为三氧化二砷(AS2O3).
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急性砷化氢中毒抢救护理分析
砷化氢为气态砷化物,工业生产付产物,通过肺吸人体内. 分布于全身脏器, 吸人浓度10. 5MGM3即可引起中毒[1]。主要表现急性溶血及溶血所致的全身症状,严重者发生急性肾功能衰竭,部分患者可有肝脏及心脏损害,若治疗不及时,会造成患者死亡,我院2003年4月1日救治6例砷化氢中毒,结合护理分析汇报如下;
1临床资料
1. 1一般资料;6例患者均为男性,年龄在18-49岁。平均年龄31岁,中毒者因群体在工业操作中短期吸入较高浓度的砷化氢,毒理学的诊断依据血液中检出AS离子超标(云南省职业病防治所鉴定鉴定号为(云卫委检)检字第03079号)中毒至入院时间,12小时3例。36小时1例,超过36小时2例为其他科室转入。 -
不同砷化合物对人胚肾细胞系HEK-293细胞的毒性研究
目的 观察不同砷化合物诱发人胚肾细胞系HEK-293细胞的细胞毒性与氧化应激作用.方法:将细胞密度为1×1O(5)个/ml的HEK-293细胞分别暴露于As2O3(iAs3+,0~50μmol/L)、Na2HAsO4·7H2O(iAs5+,0~500μmol/L)和C2H6AsO2Na·3H2O(DMA5+,0~500μmol/L)24h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生存率,并测定细胞中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 当iAs3+≥1.0μmol/L,iAs5+≥50μmol/L,DMA5+≥400μmol/L时,与溶剂对照相比,HEK-293细胞的生存率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且随着染毒剂量的升高,iAs3+和iAs5+染毒HEK-293细胞的生存率呈下降趋势,而DMA5+染毒HEK-293细胞的生存率呈先上升后下降的趋势.与溶剂对照组比较,50.0μmol/LiAs3+,500μmol/L iAs5+和500.μmol/L DMA5+染毒HEK-293细胞MDA含量升高,1.0、10.0、100.0、200.0 μmol/L iAs3+,100.0、200.0、300.0、500.0μmol/LiA5+,25.0、50.0、500.0μmol/L DMA5+染毒HEK-293细胞SOD水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 3种砷化物对HEK-293细胞的细胞毒性依次为iA83+iA85+>DMA5+,砷化合物所诱发的细胞毒性作用机制之一可能与氧化应激有关.
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山西省山阴县地方性饮水型砷中毒病区饮用水中砷与微量元素分布的研究
目的 探讨山阴县地方性砷中毒病区饮用水中砷与微量元素的分布特点.方法 于2006年3月采集山阴县四里庄及上河西两砷病区饮用水水样,以高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光光谱法(HPLC-HG-AFS)检测水砷含量、价态及形态,以电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)检测水中砷及微量元素含量.结果 检测水样63份,水砷超标率为39.68%;水砷以无机砷为主;超标水样中三价砷占无机砷的56.17%;29份水样微量元素分析发现部分水样砷、铁、锰、汞、硒、铅超标,其中铁和锰超标率均为55.17%;HPLC-HG-AFS与ICP-MS两种方法对总砷的检测结果经配秩和检验,差异无统计学意义(T=179,P>0.10).结论 山阴县饮水型地方性砷中毒病区饮用水砷污染严重,已不适于饮用;饮水中部分微量元素超标,可能加重砷中毒.
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两种尿砷检测方法的比较
目的 对比两种尿砷检测方法的可靠性与可行性.方法 2006年11月采集内蒙古托县砷病区15名高砷暴露者的尿样,以氢化物发生-冷阱捕集-原子吸收法(HG-cold trap-AAS法)检测尿中各种形态砷,以高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光法(HPLC-HG-AFS法)检测尿中各种形态与价态的砷.对检测结果进行配对t检验.结果 HG-cold trap-AAS和HPLC-HG-AFS测定的尿总砷的波动范围分别为180.75~1 644.98μg/L和179.32~1 579.24μg/L;对于全部尿样,所测总砷结果差异无统计学意义(t=0.56,P>0.5),对于总砷含量大于500μg/L的尿样,所测总砷结果差异有统计学意义(f=2.70,P<0.05);两法所测无机砷结果差异无统计学意义(t=-0.66,P>0.05);两法所测甲基砷结果差异有统计学意义(t=3.85,P<0.05);两法所测二甲基砷结果差异无统计学意义(t=-0.21,P>0.05);全部尿样均未检出三甲基砷氧化物.结论 HG-coldtrap-AAS法和HPLC-HG-AFS法均能快速有效地检测尿中不同砷化合物,前者更适合高尿砷的测定.
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雌黄的荧光性质研究
砷化物在医药领域特别是治疗癌症方面有着奇特的功能,雄黄(主要成分As4S4)以及砒霜(主要成分As2O3)吸引了很多研究者的注意[1~3].
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砷剂在口腔疾病治疗中的应用现状
砷元素位于元素周期表中第33位,原子量74.921.砷的化学性质很复杂,以三价和五价的形式存在于食物、水和环境中,并广泛分布于245种物质中.砷可以造成口腔的一些疾病,但也可用于口腔疾病的治疗,如牙髓失活等,近年来发现砷也可用于口腔肿瘤的治疗.
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化妆品中砷样品预处理方法探讨
在化妆品的砷含量检测中,样品处理是一项很繁重的工作.目前,国标方法中有2种预处理方法:湿法消化和干式灰化法,但都有一定的缺陷,前者试样中如含有过多的甘油等物质,易发生燃烧或爆炸,存在安全隐患;为防止炭化,操作者需不断地进行监视和补加混合酸,不利于同时处理多份样品;同时有害气体对操作者健康有损害.后者样品处理费时费电,有些样品炭化过程中易结块,影响灰化效果,往往使结果偏低.为了寻找一种检测化妆品中砷化物适用的简便方法,我们进行了本项探讨.现将结果报道如下.
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高效液相色谱-原子荧光法检测尿中砷
砷是自然界广泛存在的有毒元素,砷化氢和As2O3对人体的急性毒性作用早已广为人知.长期饮用含砷的水或吸入含砷化物的气体可引起慢性中毒[1].国际癌症研究机构(IARC)已将砷归类为人类致癌物.砷化物通过皮肤和呼吸道及消化道吸收后,在肝脏中甲基化,主产物为单甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA),然后主要从尿中排出.进入人体的砷一般有10%~30%直接以无机砷形式排出[包括3价砷(AsⅢ)和5价砷(AsV)],而有机砷主要以二甲基胂酸形式排出,占60%~80%,另外10%~20%以单甲基胂酸形式排出,但由于量很少,往往检测不到[2].因此测定尿中各种形态砷的浓度成为研究砷暴露的主要指标.本课题旨在联用HPLC与HG-AFS,测定不同形态的砷.由于国内现有的HG-AFS多为断续流动系统,无法与HPLC联机,因此本研究采用HPLC分离和分次接样、用HG-AFS测定As(Ⅲ),As(V),DMA.
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隐匿式亚急性砷化物中毒3例临床分析
报道了3例起病隐袭的生治性砷化物中毒病例,分析了中毒原因及应吸取的教训.
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经母体砷暴露仔鼠肝和脑组织砷形态检测分析
探讨经母体进入子代体内砷化物的形态及在肝和脑组织中的分布情况.小鼠从怀孕0 d起,以自由饮水方式暴露无机三价或五价砷,取其生后10 d仔鼠的肝和脑组织,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度仪测定脏器中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)、二甲基肿(DMA)、三甲基胂(TMA)的含量.仔鼠肝和脑组织中的DMA含量随染砷剂量的增加而增加,肝脏中DMA含量高于脑组织.肝和脑组织中iAs含量各染砷组与对照组比较差异无统计学意义.提示砷化物可以经母体进入子代体内,其形态应以DMA为主.
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某钢铁冶炼厂不同性别工人尿中各种砷化物的分布
应用职业流行病学方法,对某钢铁冶炼厂工人尿液中的各种砷化物形态进行测定,分析男性和女性工人尿液中各种砷化物含量及甲基化情况,对钢铁冶炼厂的职业病防治具有指导意义.
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两种砷化物诱导胰岛细胞的凋亡
背景:近年有流行病学调查显示砷暴露与糖尿病发病相关。
目的:实验从砷导致胰岛β细胞凋亡的机制入手,阐明砷化物相关糖尿病的致病机制。
方法:将砷酸氢二钠(Na2HAsO4·7H2O,iAs5+,50,100,200μmol/L)和二甲基胂酸钠(C2H6AsNaO2·3H2O, DMA5+,100,200,400μmol/L)分别作用于大鼠胰岛细胞株(INS-1细胞)24 h或48 h。通过MTT法检测砷化物对胰岛细胞的毒性作用。用Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色法检测两种砷化物致细胞凋亡情况。用2’,7’-二氢二氯荧光素染色检测细胞内活性氧的含量,用Western blot检测细胞内P53的蛋白含量变化。
结果与结论:砷酸氢二钠(>50μmol/L)、二甲基胂酸钠(>100μmol/L)均降低大鼠胰岛β细胞的细胞存活率(P<0.05,P <0.01);砷酸氢二钠(50-200μmol/L)和二甲基胂酸钠(100-400μmol/L)作用于大鼠胰岛β细胞48 h后,细胞发生凋亡。砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠暴露24 h引起大鼠胰岛β细胞内活性氧水平呈剂量依赖性升高(P <0.05,P <0.01)。经砷酸氢二钠染毒的胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达增多(P <0.05,P <0.01),而经二甲基胂酸钠染毒的大鼠胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达差异无显著性意义。结果说明,两种砷化物砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠均可引起胰岛β细胞凋亡,可能与砷所致活性氧水平增高有关。 -
砷化物对人胃癌细胞的抑制及放射增敏作用分析
目的 探讨砷化物对人胃癌细胞的抑制及放射增敏作用.方法 分别用不同浓度的三氧化二砷(As2O3)及不同剂量的60Coγ射线对体外传代培养的人胃癌细胞株SGC-7901进行处理.将每个细胞株分成六组,即对照组、观察A组、观察B组、照射组、联合A组、联合B组,采用荧光倒置显微镜及MTT法对细胞增殖情况进行观察和细胞计数;使用流式细胞仪对细胞凋亡情况进行检测.结果 六组细胞计数、增殖抑制率、细胞凋亡率对比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3对人胃癌细胞有一定的抑制作用,随着浓度的增加及时间的增长,其抑制作用增强,同时具有一定的放射增敏作用.
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砷化物及其毒性
砷是广泛分布于自然界的非金属元素,环境中的砷常以化合物形式存在.砷是一种古老的毒物,公元前5~3世纪我国的战国时期已能用毒砂(砷黄铁矿)、砒石等含砷矿物烧制砒霜(As2O3),并知"人食毒砂而死,蚕食之而无优".李时珍在<本草纲目>中记载砒霜毒性很强[1].砒霜是常见的砷化物,口服50 mg即可引起急性中毒,60~600 mg(一般200mg)可致死,儿童的低致死量为1 mg/kg体重.