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事关人命,要把好中药注射剂的关
近国家食品药品管理局关于暂停使用和审批鱼腥草等7个注射液的决定,以及前不久关于葛根素注射液有因急性溶血致死的信息,引发了人们对中药注射剂安全性问题的疑虑.
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症急性溶血与安全输血新研究进展
目的:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD)患者分布广泛、发病率高,常诱发急性溶血,以儿童患病为主,且溶血机制复杂,是影响人类健康大的遗传性疾病之一.输血是本病急性发作时有效的疗法,但风险较大,应确实作好输血安全.除了按常规认真作好输血各项工作与规范管理,应严格把握输血基本规则和输血指征,熟悉血液制剂,加强血液保护,并制定和实施个性化的心理干预措施,共同提高治疗效果与输血安全.通过社会各项宣传教育活动和预防控制措施及医疗水平的进步和发展,让许许多多患者早日摆脱健康的困扰.本文就G6PD急性溶血和G6PD安全输血方面的研究进展作一综述.
关键词: 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 急性溶血 输血安全 儿童 -
高碘酸钠中毒一例
患儿男,2岁,以"误服高碘酸钠1 d,血尿0.5 d"于2003年6月19日入院.患儿1 d前误服高碘酸钠,随即到当地医院洗胃.半天前出现酱油色血尿,精神萎靡,遂来我院.查体:体温37℃,脉搏120次/min,呼吸40次/min,血压90/70 mm Hg.昏睡状态,巩膜稍黄,口腔黏膜光滑,心肺未见异常,肝脾不大,四肢无浮肿.血常规:白细胞29.8×109/L,血红蛋白81 g/L,血小板369×109/L,网织红细胞2.5%.尿常规:胆红素++,血+++,蛋白+++.肝肾功能检查因标本严重溶血无法化验.直接抗人球蛋白IgG阳性,C3阳性.入院诊断:①高碘酸钠中毒②急性溶血.予血液透析,同时予甲泼尼龙、丙种球蛋白静点、碱化尿液等处理.期间患儿出现昏睡、高血压,少尿、浮肿、肝脏增大、血红蛋白及血小板进行性下降,血涂片可见大量破碎的红细胞.血尿素氮、肌酐、转氨酶、胆红素均增高.并发现患儿双眼盲,考虑为视神经炎.住院3周后,血常规、肝肾功能等均恢复正常,但血压仍稍高,双眼开始有光感,好转出院.一个月后复查,血压降至正常,双眼视力为0.5.
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急性重度砷化氢中毒的血浆置换治疗研究
砷化氢(arsine, AsH3) 是一无色、略带大蒜味的剧毒性气体,可致急性溶血及肾脏等多脏器损伤[1] ,死亡率高.血浆置换(PE)治疗AsH3中毒国内外罕见报道,我院近期采用PE治疗重度AsH3中毒病人,介绍如下.
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砷化氢中毒肾损伤的临床及病理表现
砷化氢气体是某些工业生产过程中的废气,具有强烈的溶血毒性,经呼吸道吸入后可发生急性中毒.重度中毒主要表现为急性溶血及急性肾衰竭,病死率高.砷化氢中毒所致肾损害的病理表现报道不多,明确肾病理改变,特别是早期的病理变化,可有助于对砷化氢中毒肾损害的防治和其发病机制的进一步认识.
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小儿动脉导管堵闭术后九例溶血的诊治体会
溶血为动脉导管未闭(PDA)堵闭术后罕见、严重的并发症.我院1994年9月~2001年8月使用不同类型堵闭器堵闭PDA?412例,发生溶血9例,现报告如下.1.资料与方法:男2例,女7例.年龄1.1~8.5(4.7±2.3) 岁,体重7~25 (13.9±5.6) kg.8例为单纯性PDA,1例为纠正型大血管转位合并PDA.PDA均为漏斗型,窄处为2.1~6.6 (4.3±1.7) mm.使用Rashkind双面伞、COOK弹簧圈、Amplatzer蘑菇伞堵闭器各3例.堵闭后15 min主动脉造影9例均显示有少量残余分流,B超显示残余分流束宽度为0.6~2.3 (1.6±0.6) mm.术后2~ 22 (12.1±8.6)?h出现急性溶血.溶血后9例患者均先予以静脉滴注2∶3∶1液及碳酸氢钠、地塞米松等内科治疗, 1例COOK弹簧圈堵闭后超声提示残余分流为0.6 mm的患儿经上述处理24 h后溶血终止.8例经内科治疗无效的患儿中2例于24~48 h急诊行外科手术取出堵闭器并切断缝闭PDA,6例再放置COOK弹簧圈堵闭残余分流.
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硝酸银肾盂灌注致急性溶血死亡一例报告
我们采用肾盂硝酸银灌注治疗乳糜尿患者111例[1-3],效果良好,但发生因急性溶血、肾衰死亡1例,现报告供同道们吸取教训.患者,女性,57岁.因复发性乳糜尿一个月就诊.因双侧乳糜尿,4年前曾行过右肾蒂淋巴管结扎术,术后恢复良好,乳糜尿症状消失出院.1个月前乳糜尿症状又出现并伴排尿困难,排出大小不等乳糜块.膀胱镜检查发现左输尿管开口明显喷出乳糜、左肾盂尿乳糜试验阳性,左肾盂排出之尿液静置后明显分为三层,上层为白色脂质,中层为乳糜块,底层为红、白细胞.
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溶血危象的输血治疗
溶血危象是儿科临床危急重症,输血治疗是其重要的抢救手段之一.大多数情况下,儿科急性溶血主要为自身免疫性溶性贫血、G-6-PD缺乏症和地中海贫血等疾病.以下就上述问题进行讨论.
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G-6-PD缺陷症患儿急性溶血时血清VitA水平变化
我们自1998年3月-1999年5月测定了41例G-6-PD缺陷症急性溶血时血清VitA水平,报道如下.对象和方法1.对象41例G-P-PD患儿,男37例,女4例,年龄2月-8岁,诊断符合:(1)有急性溶血的临床表现.(2)G-6-PD活性减低.
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小儿G-6-PD缺乏并发急性溶血22例分析
小儿G-6-PD缺乏并发急性溶血在我市并不少见.现将本院于1990~1999年10年间所遇的22例总结如下.临床资料1.一般资料男17例,女5例.发病年龄小为3个月,大为13岁.《1岁2例;~3岁7例;~5岁7例;~8岁5例;》8岁1例.病前直接进食吞豆16例,其中新鲜蚕豆14例,油煎蚕豆2例,乳母进食蚕豆1例;接触樟脑丸1例;口服安乃近1例;上呼吸道感染2例.以往类似疾病史1例;以往进食过蚕豆未发作2例.全部病例家族史为阴性.
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我国G6PD缺乏症基因突变的研究现状
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是存在于所有细胞和组织中的一种看家酶,是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶和关键酶.G6PD缺乏不仅影响NADPH的生物合成,并且妨碍过氧化氢和成熟红细胞的其他化合物的解毒作用.G6PD缺乏在临床上表现多样,从无症状到新生儿黄疸、药物或感染造成的急性溶血、蚕豆病和重症慢性非球形细胞溶血性贫血,严重者导致新生儿期重症核黄疸,造成死亡或永久性神经系统的损伤.
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葛根素、头孢呋辛静滴致溶血反应死亡
药物溶血为临床上急性溶血反应的常见原因,患者常可出现发热、血红蛋白尿、腰痛,黄疸等症状.但因药物溶血致死者,目前国内外报道较少.我院于2000年9月3日收治1名因药物急性溶血患者,后因"多脏器衰竭"死亡.现报道如下:
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克林霉素致急性溶血28例临床分析
目的 探讨克林霉素致急性溶血的一般规律,为临床用药提供参考.方法 选择2000~2010年我院克林霉素致急性溶血的病例共28例,对其年龄、性别、过敏史、原患疾病、用药情况及急性溶血发生时间等进行统计分析.结果 克林霉素致急性溶血28例中死亡1例.结论 使用克林霉素时,应详细询问患者有无过敏史、原患疾病,控制好药物的用量滴注速度,并做好抢救.
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克林霉素致急性溶血合并肝功能损害一例
患者男,67岁,因"口苦、腹痛、酱油色尿1 d"于2008年9月24日入院.患者入院2 d前因右上肢软组织挫伤在当地医院输液治疗,第1天输注青霉素,无不适,第2天改输克林霉素1.8 g,输完后感口苦明显,右上腹持续性胀痛,伴右肩背部放射痛.
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林可霉素致急性溶血1例报告
1病例介绍患者女,27岁.因第12胸椎椎体骨折并截瘫入院.入院后立即准备手术,术前青霉素皮试(+),无药物、食物过敏史,在硬膜外阻滞下行RF系统内固定术,术中输血800ml无不良反应,术后静滴林可霉素(洁霉素)1.8g和氧氟沙星0.2g,第4天体温正常后停用氧氟沙星.
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6例蚕豆病的临床分析
采取对6例蚕豆病患儿的临床资料进行回顾性分析,目的在于探讨蚕豆病的发病因素、临床特点和诊疗措施。结果6例患儿中,多有蚕豆进食史,以男性发病为主,年龄以1~3岁为主,溶血停止时间1~3天;6例均痊愈出院。结论小儿蚕豆病以急性溶血为主要表现,经及时治疗大多预后良好。
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HP和HD联合治疗砷化氰中毒的护理
砷化氰(ASH3)为无色气体,有大蒜样臭味,为巨毒物质,人体通过量吸入后会产生严重后果,常引起急性溶血并导致急性肾功能衰竭,重者引起多脏器功能衰竭(MOF),病死率高.2004-2011我院应用血液净化新方法HP+HD联合成功就治72例砷化氰中毒,现报告如下:
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急性砷化氢中毒抢救护理分析
砷化氢为气态砷化物,工业生产付产物,通过肺吸人体内. 分布于全身脏器, 吸人浓度10. 5MGM3即可引起中毒[1]。主要表现急性溶血及溶血所致的全身症状,严重者发生急性肾功能衰竭,部分患者可有肝脏及心脏损害,若治疗不及时,会造成患者死亡,我院2003年4月1日救治6例砷化氢中毒,结合护理分析汇报如下;
1临床资料
1. 1一般资料;6例患者均为男性,年龄在18-49岁。平均年龄31岁,中毒者因群体在工业操作中短期吸入较高浓度的砷化氢,毒理学的诊断依据血液中检出AS离子超标(云南省职业病防治所鉴定鉴定号为(云卫委检)检字第03079号)中毒至入院时间,12小时3例。36小时1例,超过36小时2例为其他科室转入。 -
急性砷化氢中毒致慢性肾衰竭10例
急性砷化氢中毒可短至数分钟起病,引起不同程度的急性溶血和肾脏损害,及时治疗后多无远期并发症;如果诊治不当,可造成脏器慢性损伤,为提高认识,强化中毒疾病诊治意识,我们结合我科收治1例砷化氢中毒致慢性肾衰竭病例,分析报道如下.
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1例血液透析并发急性溶血患者的护理
通过对1例首次血液透析中并发不典型急性溶血反应患者的成功治疗与护理,总结其相关经验,以供同行临床参考.