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狼疮性肾炎治疗现状
霉酚酸酯(骁悉):是霉酚酸的前体,霉酚酸可以抑制腺苷单磷酸脱氢酶,减少DNA聚合酶的底物,从而抑制T细胞的增殖,其他细胞可通过补救途径合成嘌呤而不受影响.
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宝安区育龄人群葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是常见的一种X连锁不完全显性遗传性酶缺陷病,此病在我国南方地区很常见.深圳市宝安区计划生育服务中心(计划生育专科医院),把G6PD缺乏症列为主要筛查病种之一,在全区范围内对所有育龄人群免费进行G6PD缺乏症检测,现将结果报告如下.
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人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用
目的:探讨人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用.方法:通过基于细胞的肾脏保护试验,研究了发酵黑参(FBG)及其活性成分人参皂苷20(S)-Rg3对猪肾(LLC-PK1)细胞中顺铂(化疗药物)诱导的损伤的保护作用.结果:由顺铂诱导的细胞活力降低,再使用FBG提取物和人参皂苷20(S)-Rg3依赖剂量后明显恢复.用FBG提取物或人参皂苷20(S)-Rg3处理后会降低顺铂诱导升高与磷酸化c-Jun N-末端激酶(JNK),p53和裂解的半胱天冬酶-3升高的蛋白.通过用FBG和人参皂苷20(S)-Rg3的共同处理,由于顺铂的诱导导致凋亡LLC-PK1细胞升高的百分比显著降低.结论:人参皂苷20(s)-Rg3可改善LLC-PK1的细胞毒性,人参皂苷20(S)-RG3可能是通过阻断JNK-P53-caspase-3信号级联反应来介导这种作用的重要组成部分.
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生大黄对慢性重型肝炎患者内毒素及肿瘤坏死因子的影响
各种原因导致的肝细胞严重受损常伴有肠源性内毒素血症,内毒素(LPS)刺激单核巨噬细胞使其产生肿瘤坏死因子(TNF-α),进一步介导肝细胞的损害.我们应用生大黄治疗慢性重型肝炎患者,观察LPS及TNF-α的变化,现报告如下.资料与方法1 临床资料慢性重型肝炎患者46例,早期30例,晚期16例.符合1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准[中华传染病杂志1995;13(1)∶241],排除淤胆型肝炎、自身免疫性肝炎、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等患者.13例慢性重型肝炎病例有肝组织病理检查依据.随机分成两组.治疗组26例中男21例,女5例;年龄24~60岁,平均(37.46±10.25)岁;病程3~8年,平均(3.97±3.66)年;合并肝硬化8例;血清总胆红素平均(376.6±123.8)μmol/L;凝血酶原时间平均(30.54±9.76)s.对照组20例中男17例,女3例;年龄25~62岁,平均(36.37±11.02)岁;病程1~9年,平均(4.11±3.35)年;合并肝硬化5例;血清总胆红素平均(350.5±109.4)μmol/L;凝血酶原时间平均(29.85±8.31)s.两组患者临床资料具有可比性.
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赣州地区G6PD缺乏症患儿常见的基因突变型
红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺乏症是我国南方各省常见的遗传病,它是一组溶血性疾病的遗传基础,具有多种临床表现,均为G6PD基因突变所致.
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葡萄糖6磷酸脱氢酶表达下调对皮肤鳞癌细胞系A431细胞凋亡和侵袭能力的影响
皮肤鳞癌是世界范围内第二大常见的皮肤癌[1]。具有侵袭表型的皮肤鳞癌能增加转移的风险,导致患者的存活率显著下降,具有淋巴结转移的皮肤鳞癌患者的5年生存率仅为26%~34%[2]。因此寻找新的分子靶点治疗皮肤鳞癌显得极为重要。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶( G6PD)是磷酸戊糖途径的第一个和关键的限速酶,定位于人染色体Xq28,由13个外显子和12个内含子组成,编码515个氨基酸。研究表明,G6PD在调节细胞的生长、存活、转化、衰老及凋亡中发挥重要的作用。目前,研究表明,许多肿瘤中均发现G6 PD的高表达,包括宫颈癌、胃癌、白血病等。重要的是,G6PD可能成为肿瘤潜在的分子治疗靶点。我们采用G6PD siRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,研究G6PD表达下调对皮肤鳞癌细胞凋亡和细胞侵袭的影响,并初步探讨其可能的分子机制。该研究有望为以G6PD为靶点的皮肤鳞癌的分子靶向治疗提供理论依据。
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶定量检测试剂盒介绍
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糖尿病酮症酸中毒诱发葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者溶血发作一例
患者,男,29岁.多饮、多尿、体重下降1个月,症状加重伴恶心、呕吐1天入院.一个月来体重下降4 kg,无发热、咳嗽、尿急、尿痛等症状.无糖尿病家族史.门诊检查:神清、轻度脱水貌、呼气有烂苹果味;体温36.4℃,脉搏102次/min,呼吸26次/min,血压124/80 mmHg.
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新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症50例分析
本文总结1993年7月至2002年12月,经四川大学华西第二医院和成都市第三人民医院新生儿科诊治的50例红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症新生儿病例报道如下.
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11574例新生儿脐血筛查G-6-PD缺乏病及其高胆红素血症发病情况
为取得东莞地区红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏病的发生率及其高胆红素血症(简称高胆)的发病情况,本研究对1993年9月~1997年12月在本院出生的全部活产儿进行脐血G-6-PD活性筛查及定量测定,并观察其高胆发病情况,现报告如下.
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新生儿葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷症发生高胆红素血症的围产因素
红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症是一种常见的遗传性疾病,是新生儿高胆红素血症的常见原因之一。为了调查新生儿期G-6-PD缺陷引起高胆红素血症的围产因素,现将1997年1月~1998年12月我科收治的新生儿G-6-PD缺陷合并高胆红素血症的围产因素进行分析,报告如下。 一、临床资料 1.一般资料:1997年1月~1998年12月我科收治高胆红素血症的新生儿498例,而G-6-PD缺陷症75例,占15.1%(75/498)。其中男55例,女20例,男∶女为2.75∶1;体重1.2~4.0 kg,平均3.18 kg;足月儿57例(2例为足月小样儿),早产儿18例;顺产53例,剖宫产11例,产钳助产7例,臀牵引产4例;父母双方中有一人为广东籍60例,四川籍3例,广西籍2例,江西籍、湖南籍各1例。
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新加坡KK妇幼医院新生儿重症监护病房介绍
1999年我曾在新加坡KK妇幼医院新生儿科研修学习.KK妇幼医院全称为Kandany Kerbau Women's and Children's Hospital,为新加坡大的妇产科和儿科医疗机构.医院设有24个病房,898张病床,每年在该院出生的婴儿约15 000人,占全国出生人口的1/3. KK医院新生儿科成立于1956年,首先为早产儿建立特护病房,1958年开始使用暖箱,1964年首次应用肺表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病,并普及筛查葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G-6-PD),防治新生儿溶血性黄疸,从而使新生儿病死率明显下降.1976年建立母乳库,为患病新生儿提供天然喂养乳品.新生儿病房分3个层次:
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54例蚕豆病临床分析
蚕豆病是一种先天性(遗传性)红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷的疾病,该病主要因进食蚕豆及蚕豆类制品,或吸入蚕豆花粉,服用含有类似氧化剂的药物而引起的急性血管内溶血.思茅地区医院儿科1990年-2000年期间共收住院治疗蚕豆病54例,现报告如下:
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地中海贫血并自身免疫性溶血性贫血1例、并红细胞G-6-PD 3例
我科收治了地中海贫血合并自身免疫性溶血性贫血1例、合并红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷(G-6-PD)3例患儿,现报告如下.
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我国少数民族G-6-PD缺乏症基因突变的研究
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的研究,已从一般关联上的研究逐步向基因及其突变方面进行探索其内在关系,尤其是各民族G6PD缺乏症基因突变的研究得到了重视.初步阐明,少数民族G6PD缺乏症明显高于汉族,其基因变异亦有差异.本文就近年来我国少数民族G6PD缺乏症基因突变的研究作一概述.
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我国G6PD缺乏症基因突变的研究现状
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是存在于所有细胞和组织中的一种看家酶,是磷酸戊糖旁路代谢的起始酶和关键酶.G6PD缺乏不仅影响NADPH的生物合成,并且妨碍过氧化氢和成熟红细胞的其他化合物的解毒作用.G6PD缺乏在临床上表现多样,从无症状到新生儿黄疸、药物或感染造成的急性溶血、蚕豆病和重症慢性非球形细胞溶血性贫血,严重者导致新生儿期重症核黄疸,造成死亡或永久性神经系统的损伤.
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人类G-6-PD基因突变研究进展
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)是参与葡萄糖磷酸戊糖旁路产生(NADPH)还原型辅酶Ⅱ的关键酶,对维护红细胞抗氧化系统的正常功能,保证红细胞膜骨架的稳定性有着极其重要的作用.
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蚕豆病的诊疗现状
红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏所致的溶血是人类常见的一种遗传性溶血性疾病.本病遍及世界各地,估计全世界有患者在3亿以上,但各地区、各民族间的发病率差异很大.
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溶血性贫血的输血治疗
红细胞遭到破坏造成寿命缩短称为溶血.当造血不足以代偿溶血时出现的贫血称为溶血性贫血.儿科临床常见的溶血性贫血有地中海贫血、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症、自身免疫性溶血性贫血(AIHI).
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广西柳州地区G-6-PD缺陷致新生儿黄疸的临床分析
广西是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷病的高发区,G-6-PD缺陷病在新生儿时期常引起新生儿黄疸,在广西由G-6-PD缺陷所致的新生儿黄疸占31~50%[1],该病发病率高,危害性大.