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微波消解-原子荧光法快速联合检测尿中砷、汞含量
氢化物发生-原子荧光法是在酸性条件下,以硼氢化钠为还原剂,使砷生成砷化氢、使二价汞还原成元素汞,由载气带入石英原子化器,在高强度空心阴极灯的照射下产生原子荧光,荧光强度在一定范围内与砷、汞含量成正比,与标准系列比较定量.微波消解的方法是近年来产生的一种崭新的有前途的样品预处理技术,将样品放入含酸的密闭消解容器内,至于微波场中,密闭容器内的酸分子直接接受微波能被加热,导致样品迅速被消解.元素损失少,通常在5min内就可以将大部分的生物样品消解完全.
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密闭舱室内科学实验致心肌酶升高原因分析
目的:本文旨在探讨实验者在密闭舱室内短期实验后,心肌酶升高的原因,为科技人员在工作过程中的自我防护提供科学依据。通过对有身体不适的实验者2例进行生化全项、血气分析、胸片、心电图、心脏彩超等检查。结果显示2例实验者心肌酶都有不同程度的升高。通过分析推测砷化氢等有害气体可能是造成心肌酶升高的主要原因,因此,加强实验过程中的劳动防护至关重要。
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一起职业性急性砷化氢中毒事故的调查分析
2003年7月15日,甘肃省白银市某锌品化工厂发生一起急性砷化氢中毒事故,2名作业工人重度中毒,3名轻度中毒,另有11名出现接触反应.此次事故提示,在经济发展相对落后的中西部地区引进项目发展经济时,一定要把好职业病防治审查准入关,杜绝职业病危害的转移;切实加强用人单位,特别是中小型个体、三资企业的经常性卫生监督管理;督促用人单位落实<职业病防治法>及其他法规、标准的要求;同时宣传普及职业病防治知识,形成社会关注、企业重视、劳动者参与的良好社会氛围,避免此类事故的再次发生.
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一起砷化氢急性中毒事故调查报告
作者报道了一小型个体冶炼厂,在设备相当简陋的条件下,加工矿产品,仅2个小时的生产作业,5名工人接触砷化氢气体,一小时后出现头晕、乏力,腰痛、血尿为主要症状的急性肾功能衰竭,经过及时的抢救和14~72天的治疗5人全部痊愈出院。一起急性砷化氢中毒事故的调查,反映出当前劳动保护、职业卫生监督监测、以及卫生执法诸多问题;面对不断兴起的家庭作坊式矿产品加工企业,加大职业病防治的宣传和监督监测、以及职业性健康检查等工作很有必要。
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一起砷化氢中毒事故原因分析
通过报告一起急性砷化氢中毒事故的发生经过、现场卫生学调查和处理等职业卫生监督过程,对事故的原因进行分析,以期提高卫生监督人员和用人单位的职业卫生管理水平.
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血液灌流联合血液透析抢救急性重度砷化氢中毒
砷化氢(AsH3)是一种细胞原浆毒的无色气体,作用机体酶系统,中毒后症状发展很快,病情进展迅速,尤其急性重度中毒者,常常危及生命.我院于2001年8月采用血液灌流(HP)联合血液透析(HD)成功抢救4例AsH3急性中毒患者,现报告如下.
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杂合式血液净化治疗急性砷化氢中毒的研究
目的 探讨不同血液净化方式对急性砷化氢中毒的治疗效果.方法 对2013年1月至2015年1月,收治西京医院急救中心砷化氢中毒患者6例,男性2例,女性4例,平均43.5岁(39 ~50岁),在对症支持治疗的同时,分别采用血浆置换、血液灌流、血浆吸附及连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)的血液净化治疗方法,观察不同血液净化方式对急性砷化氢中毒的治疗作用.结果 在对症支持治疗基础上行血浆置换、血液灌流、血浆吸附及CVVH治疗.其中,4例患者各接受了1次血浆吸附,5例患者各接受了2~6次血浆置换,5例患者各接受了3次血液灌流及3~557.5 h的CVVH.3例轻症患者存活.3例重症患者中,2例分别于中毒后ld、7d死亡,1例中毒后60 d猝死.结果显示血浆吸附、血浆置换及CVVH对血浆中砷浓度都有降低作用,与基线相比,治疗后血浆砷浓度分别下降了31.88%、17.78%和5.5%,血液灌流对血浆砷无清除作用.血液灌流、血浆置换及CVVH对血浆游离血红蛋白有明显清除作用,治疗后血浆游离血红蛋白分别下降了5.14%、25.32%、10.82%.血浆吸附对游离血红蛋白无影响.结论 中毒早期血浆吸附、血浆置换对砷化氢的清除具有一定作用,加以多次的血浆置换及持续的CVVH对不溶性溶血碎片及游离血红蛋白的清除,可起到明显的保护肾功能、促进肾功恢复的作用.
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硫化砷致急性血管内溶血的实验室分析
硫化砷又称雄黄,燃烧后可产生砷化氢,它是一种强烈的溶血性毒物, 主要通过呼吸道进入人体,并迅速与红细胞中的血红蛋白(Hgb)结合,使红细胞溶解释放Hgb, 因而出现溶血性贫血、溶血性黄疸、血红蛋白尿等[1].治疗不当可加重肾功能的损害,严重者可因肾小管血红蛋白管型阻塞或红细胞释放出肾毒性物质而引起急性肾衰竭(ARF)、弥漫性血管内凝血(DIC).
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采用多种血液净化组合抢救成功急性重度砷中毒合并MODS 1例
1 临床资料患者男性,50岁,在冶炼黄金中吸入以砷化氢为主的重金属蒸气后出现头昏、四肢麻木、呕吐、腹胀、双侧腰部胀痛,发病第1d尿量30ml,酱油色,第2d尿闭.入院时T38.7℃,BP98/55mm Hg,急性危重病容,嗜睡状态.发病后24h血常规:WBC24.7×109/L,Hb100g/L,HCT0.319L/L;紧急输红细胞悬液600ml,发病后36h复查血常规提示HCT 0.162L/L,Hb59g/l.肝功能提示胆红素、转氨酶中度异常;肾功能提示BUN18.5mmol/L,Cr453.0 μmol/L;血淀粉酶817u/L;心肌酶谱:LDH11395IU/L,CK 2820IU/L,CK-MB 400IU/L;血砷浓度36.6 μmol/L.
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5例急性砷化氢中毒患者的护理
目的 探讨砷化氢中毒的救治与护理.方法 回顾性分析2013年1月份至4月份我科收治砷化氢中毒患者的临床症状、治疗、护理及转归.结果 5例中2例治愈出院,1例好转入住血管外科继续接受治疗,1例死于中毒性脑病,1例死于肾功能衰竭.结论 病情轻重,死亡原因可能与砷化物的性质,接触时间,浓度及个体因素有关,预防发生与治疗在于早期辨认病因和恰当治疗,早期干预,及时对症治疗,早期足量短疗程使用激素,迅速纠正低氧血症,降低脑水肿,从而提高治疗效果,降低病死率.
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衍生气相色谱法测定化妆品中微量砷
目前化妆品中微量砷的测定常采用二乙基二硫代氨基甲酸银(简称DDC-Ag)比色法[1].此法灵敏度低且需要将砷转化成砷化氢后测定,操作繁琐、重现性差.用衍生气相色谱法(GC-ECD)测砷,不仅灵敏度高,且操作简便、快速、无干扰.用于测定化妆品中微量砷取得较理想的结果.
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钼酸铵-孔雀绿分光光度法测定头发中微量砷
目前,用砷斑法、银盐法、硼氢化物还原法及原子吸收法等测定砷已被广泛应用,由于这些方法都发生砷化氢(AsH3)剧毒气体,对分析工作者的健康和环境影响很大,加之实验密闭性要求非常高,人们还在想方设法提高其测定的精密度和准确性.在文献[1,2]的基础上,笔者将孔雀绿与钼酸铵混合配成一定酸度的显色液,在聚乙烯醇(PVA)存在下与砷(V)反应生成蓝色的离子配合物,分光光度法测定头发中的微量砷,方法简便、灵敏,精密度和准确度令人满意.
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示波极谱法测定空气中微量砷化氢
研究测定空气中砷化氢的新方法.采用碘溶液吸收与氧化,于硫酸-碘化钾-碲底液中示波极谱法测定.砷化氢在一0.64 V(VS.SCE)处呈现灵敏吸附波,波高与砷化氢含量在0.005~1μg/ml范围内呈良好的线性关系,检出限为0.005μg/ml,变异系数为2.1%~5.3%,加标回收率95%以上.该法操作简便、快速,适于微量砷化物测定.
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一起急性砷化氢中毒事故调查
2001年11月15日,济南某银粉厂发生一起急性砷化氢中毒事故,中毒5人。现将调查结果报告如下: 一、事故经过 2001年11月15日上午12时左右,济南某银粉厂生产车间发生大火,工人用自来水灭火后进入车间清理废弃物,下午5时一名工人出现头痛、头晕、乏力、上腹痛、腰痛、夜间出现酱油色尿,至次日上午8时,另四名工人均先后出现不同程度的类似症状,被送往市四院就诊。5名工人年龄18~36岁,平均29岁,……
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急性砷化氢中毒事故的调查
2000年12月1日河南省济源市某个体化工厂发生一起急性职业性中毒事故,造成5名工人中毒,经抢救,4人脱险、死亡1人,现将事故的调查情况报告如下.1.中毒经过:该厂氧化锌车间是新建项目,12月1日下午有5人进行试生产(包括厂长),加入原料不久,5人闻到一股难闻的气味,继之头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力,8 h后相继出现酱油色尿,1例出现意识模糊,送医院抢救.我站接到报告后,即赴医院协助抢救病人并作现场调查.
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清洗废旧回收物致砷化氢中毒事故一起
2000年5月6日,本县一居民住宅内发生一起砷化氢中毒事故,造成6人中毒,其中2人死亡.现将调查结果报告如下.1.中毒发生经过:2000年5月6日下午约4时30分,某房主在其住宅楼客厅内用自来水冲洗回收来的废旧金属矿渣,约20 min后离开现场.随后其堂兄继续用硫酸锌兑水以去掉矿渣杂质.
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砷化氢对某冶金厂职业接触人群健康的影响
砷化氢(arsine, AsH3)属于高毒类,在工业上无直接用途,而是某些工业生产中所生产的废气.含砷矿石在冶炼、加工、贮存过程中与工业硫酸或盐酸等反应,或用水浇熄炽热金属矿渣,均可产生砷化氢.中毒多以冶金工业多见[1].
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砷化氢中毒性心肌病变
患者男,22岁,冶炼工,短时间内吸入大量砷化氢气体,6 h后因流感样症状而就医,入院后肾、肝功能逐步下降,后期伴心功能改变,在中毒后24天死亡,该患者的主要病理损害--溶血性肾病[1].
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贵州省某县电解锌厂急性砷化氢中毒事故的调查
2007年5月1至10日,贵州省某县电解锌厂连续发生急性中毒事件,5月11日我们对事故现场进行了调查,现将结果报告如下.
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急性砷化氢中毒的护理
砷化氢为无色、稍有大蒜样臭味的剧毒气体,其急性中毒多见于生产中接触.在生产过程中,因防护不当、操作不慎,可由呼吸道吸入,进入血液循环,形成不可逆的砷-血红蛋白复合物,使红细胞内GSH含量下降;砷化氢可抑制红细胞过氧化氢酶,破坏红细胞膜的稳定性,使钠-钾泵的作用丧失,红细胞肿胀,血红蛋白从已缺损的细胞膜中漏出,导致溶血[1].临床上出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现,我院近期收治了2例急性砷化氢中毒患者,现将护理体会介绍如下.