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调节内耳发育和耳蜗细胞增殖的分子生物学机制
本文介绍了近年来对脊椎动物内耳的发育分化及毛细胞增殖现象的研究状况,并进一步阐述了目前已较为公认的四种调节内耳发育和耳蜗细胞增殖的分子生物学机制,为寻找因机械性损伤和/或耳毒性药物引起听毛细胞受损所致的听力障碍的治疗方法,以及应用分子生物学技术从基因水平进行干预和治疗提供了一定的理论基础。
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小动物内耳影像学研究进展
内耳又称为迷路,内部结构复杂,由骨迷路和膜迷路构成。内耳解剖结构的完整是听觉形成的物理基础。耳蜗是内耳的重要结构之一,耳蜗对声音具有高度敏感性和高度选择性,任何引起耳蜗结构和功能改变的疾病都会导致不同程度的听力下降。耳蜗中重要的是柯蒂氏器(organ of Corti),Corti氏器由听毛细胞支持细胞和和盖膜所组成[1]。耳蜗内有听觉通路第一级神经元,一级神经元的树突始于Corti氏器听毛细胞的基底,轴突延伸成为耳蜗神经,传导冲动产生听觉。耳蜗是听觉形成的转导器,精确地掌握内耳的超微解剖结构和各种内耳病变的病变特征对了解听觉的生理和病理过程都大有裨益,对进一步构建听觉疾病模型、探讨内耳疾病的发病机制,病理过程,和治疗方式都有所帮助。
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突发性耳聋综合治疗分析
突发性耳聋(SSNHL)是无特殊原因快速听力下降.国际上本病治愈率平均为60%左右.突发性耳聋一个普通原因是病毒感染引起的炎症反应.无论是微循环障碍或病毒感染,终都导致螺旋神经节、耳蜗内神经原及听毛细胞的供血障碍缺乏营养,导致神经萎缩、变性,引起感音功能减退,甚至全聋.我科近3年来对56例突发性耳聋患者采用全身及局部综合治疗取得满意效果,现分析如下.
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人工耳蜗植入的神经生理学[耳显微外科2007版(三十八)]
人工耳蜗是人体第一个仿生感觉器官.人类耳蜗本质上相当于电声转换器.人工耳蜗就像听毛细胞,接受声能并转换成一系列电脉冲.人工耳蜗不是助听器.助听器只是放大声波,提高对耳的声能投入,而不改变信号特性.
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豚鼠听毛细胞耳蜗灌注分离法初步探讨
Katsuki和Covell(1953)首次用机械分离法从豚鼠耳蜗中分离出有活性的外毛细胞.Zenner等和Brownell等(1985)完善和发展了毛细胞分离技术,并被广泛采用.Brewnell等先用木瓜蛋白酶加机械分离,后来仅用钝性分离和单纯吹打法.Zenner等用尖端直径为4~40 μm的玻璃毛细管通过显微操纵器,插入Corti隧道直接分离毛细胞.现将我们用的一种新的毛细胞分离方法--耳蜗灌注法,介绍如下.
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Otoferlin蛋白与听毛细胞突触传导
在哺乳动物中,耳蜗基底膜突触囊泡是听觉感知的重要部分,它通过纤毛细胞机械传导,调节Ca2+通道的Ca2+内流从而刺激递质释放传入感觉中枢.为了维持适当的Ca2+浓度,体内系统会产生多种多样的功能蛋白:比如感觉神经系统中的Ca2+"传感器"-海马钙蛋白(hippocalcin)、视锥蛋白(visinin)和恢复蛋白(recoverin).近年来,在耳蜗听毛细胞中,发现了一种新的蛋白质-Otoferlin,其分子量约230 kDa,可能在听毛细胞中充当着Ca2+"传感器"的角色,并且对维持正常听力起重要作用.本文就Otoferlin蛋白在耳蜗听毛细胞突触囊泡中的功能进行综述.