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电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Netrin-1受体DCC的影响
目的 探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Netrin-1受体DCC的影响.方法 SD大鼠70只,随机分为空白对照组(10只)、假手术组(20只)、模型对照组(20只)和电针治疗组(20只).后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合.电针治疗组取“环跳”、“足三里”进行治疗,每天1次,每次15分钟,7天1个疗程,连续治疗2个疗程.每疗程结束后应用免疫组化法、实时荧光定量PCR法检测坐骨神经和相应脊髓段Netrin-1受体DCC的表达变化.结果 电针治疗组大鼠与模型对照组比较,损伤坐骨神经、相应脊髓段DCC在第一疗程后表达均增强,后两疗程后有所降低,但前者始终强于后者,有非常显著性差异(P＜0.01),且两组始终都强于空白对照组和假手术组,也有非常显著性差异(P＜0.01).结论 电针治疗能增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin1受体DCC的表达,可能是其治疗周围神经损伤的机制之一.
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一指禅推拿对坐骨神经损伤大鼠神经形态及功能的影响
目的 观察一指禅推拿对坐骨神经损伤大鼠神经形态及功能的影响.方法 暴露坐骨神经,用显微持针器钳夹坐骨神经制作坐骨神经损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组和推拿组,假手术组暴露神经但不夹持.造模7 d后,推拿组大鼠一指禅推法治疗30 d,每日1次.30 d后,检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、右下肢运动功能指数(BBB),HE染色、免疫组化检测和电镜观察大鼠患侧坐骨神经变化.结果 与模型组比较,推拿组可有效加快SFI恢复,升高BBB,促进坐骨神经形态结构恢复,S-100β 蛋白含量升高,促进新生神经超微结构生长及恢复.结论 一指禅推拿可有效促进大鼠坐骨神经损伤后神经形态及功能恢复.
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青藤碱对SSNI模型大鼠镇痛效应和纹状体细胞外液单胺类递质的影响
目的:观察青藤碱对部分坐骨神经损伤(SSNI)诱导的神经病理性疼痛大鼠模型镇痛效应,并探讨其对纹状体细胞外液中单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SSNI模型组、加巴喷丁组(100mg·kg-1)、青藤碱高、低剂量组(40,20mg·kg-1),采用Von Frey hairs和Cold Spray法评价机械痛敏和冷痛敏的程度.纹状体微透析采样,高效液相色谱-电化学法检测细胞外液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)等神经递质及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.结果:SSNI模型大鼠的机械痛阈、冷痛敏显著改变,脑内NE显著降低,DA,5-HT及其代谢产物明显升高.与模型组相比,青藤碱高剂量组在腹腔给药30～120min时机械痛阈显著提高(P＜0.01),在30～240min冷痛敏分值明显降低(P＜0.05)；在45～135 min内明显上调纹状体细胞外液NE含量(P＜0.05),45,75,135 min明显降低DA的含量(P＜0.05),45～135 min显著减少5-HT的含量(P＜0.01),并在45～135m in显著降低DOPAC(P＜0.01),45～75 min明显降低5-HIAA的含量(P＜0.05).结论:青藤碱对SSNI模型大鼠神经源性疼痛有干预作用,其机制可能与调节纹状体细胞外液单胺类神经递质紊乱相关.
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牛膝为主治疗小儿脑病及坐骨神经损伤
笔者多年常用牛膝为主治疗小儿脑病,小儿坐骨神经损伤等疾病,多获良效.1 治疗小儿脑病,用法:牛膝30g,白芍30g,巴戟天12g,熟地黄12g,肉苁蓉9g,远志6g,菖蒲6g,郁金6g,麦冬6g,茯苓6g,炙甘草6g,焦三仙各10g,煎服或压粉冲服,2剂服1月,每日3次,每次3g.例如:王某,男,2岁.四肢痿软无力不能站立2年,伴失语.颅脑CT检查正常,西医诊断为脑瘫,大脑发育不良,中医诊断:五迟五软、肝肾阴虚.经用上方服药治疗3个月,扶手可走百米,可以说简单语言.
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抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛
目的 探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响.方法 取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI) +DMSO组36只,CCI+ TGN-020组(AQP4抑制剂)36只.CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测.结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之.结论 抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛.
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吗啡对大鼠脊髓Ⅱ板层中受损伤坐骨神经的传入纤维终末的影响--抗氟化物酸性磷酸酶组织化学研究
目的探讨吗啡对钳夹损伤坐骨神经后其传入纤维终末在脊髓Ⅱ板层分布的影响. 方法用显示抗氟化物酸性磷酸酶(FRAP)组织化学方法,借助图像分析仪测量损伤坐骨神经后15d和30d吗啡组和对照组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积. 结果损伤坐骨神经后吗啡组和对照组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应区均有不同程度的缺失;对照组损伤坐骨神经后30d的FRAP阳性反应物面积比15d的FRAP阳性反应物面积增大40%.吗啡组损伤坐骨神经后30d的FRAP阳性反应物面积比15d的FRAP阳性反应物面积增大22%;同时也比对照组损伤坐骨神经后30d的FRAP阳性反应物面积增大19%. 结论随着损伤坐骨神经后大鼠存活时间延长,其脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积呈恢复性增大;吗啡能使坐骨神经损伤大鼠脊髓Ⅱ板层的FRAP阳性反应物面积明显增大.
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"三法三穴"推拿手法对坐骨神经损伤大鼠运动功能和脊髓NogoA及其受体表达的影响
目的 探讨"三法三穴"推拿手法对坐骨神经损伤大鼠后肢运动功能和脊髓中NogoA及其受体NgR表达的影响.方法 64只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(n=16)、假手术组(n=16)、模型组(n=16)和推拿组(n=16).模型组和推拿组采用夹持法制备坐骨神经损伤模型,推拿组以按摩推拿手法模拟仪模拟点、拨、揉三种手法按摩殷门、承山、阳陵泉三穴.分别于术后7 d和干预20 d行斜板测试;取大鼠脊髓组织,Westen blotting检测NogoA和NgR蛋白表达.结果 术后7 d,与正常组比较,模型组和推拿组斜板测试评分降低(P<0.05),NgR表达升高(P<0.05).干预20 d,与模型组比较,推拿组斜板测试评分升高(P<0.05),NgR表达降低(P<0.05),接近正常组水平(P>0.05).结论 "三法三穴"推拿手法能改善坐骨神经损伤大鼠后肢运动功能,可能与抑制脊髓中NgR蛋白表达有关.
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头穴丛刺结合跑台训练对坐骨神经损伤大鼠轴突再生及S-100蛋白表达影响
目的：探讨头穴丛刺结合跑台训练对坐骨神经损伤大鼠轴突再生及S-100蛋白表达的影响。方法清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠90只，随机分为空白组、假手术组、模型组、跑台组和头穴丛刺结合跑台组，每组18只，每组分为7 d、14 d、21 d三个亚组。钳夹法造模，假手术组暴露坐骨神经但不钳夹。造模3 d后进行干预，跑台组进行跑台训练，头穴丛刺结合跑台组行头穴丛刺治疗结合跑台训练，空白组、假手术组及模型组除定时抓取外不做任何干预。各组相应时间点测定坐骨神经功能指数(SFI)；取材后坐骨神经HE染色观察轴突生长情况，免疫组化染色检测S-100蛋白表达情况。结果各时间点跑台组及头穴丛刺结合跑台组SFI高于模型组(P<0.05)，但低于假手术组和空白组；头穴丛刺结合跑台组SFI高于跑台组(P<0.05)。各时间点跑台组和头穴丛刺结合跑台组轴突生长情况均优于模型组，头穴丛刺结合跑台组优于跑台组。各时间点空白组和假手术组S-100蛋白均呈少量表达，跑台组、头穴丛刺结合跑台组S-100蛋白表达均高于模型组(P<0.05)，头穴丛刺结合跑台组S-100蛋白表达高于跑台组(P<0.05)。结论头穴丛刺结合跑台训练能够促进S-100蛋白的表达，促进损伤神经轴突再生，提高坐骨神经功能。
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神经妥乐平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元的保护作用
目的 探讨大鼠坐骨神经损伤后早期应用神经妥乐平对相应脊髓运动神经元的保护作用.方法 将108只雄性SD大鼠随机分为A组、B组和C组,每组36只,所有大鼠均行双侧坐骨神经切断后立即行神经外膜端端吻合术.A组为对照组;B组术后予神经妥乐平治疗;C组术后予生理盐水治疗.按术后1 d、4 d、9 d、14 d、21 d和28 d 6个时间点取L4～L6脊髓作Bcl-2、Bax免疫组化检测,以及TUNEL检测.结果 B组术后9 d、14 d、21 d的Bel-2/Bax值较A、C组增高;B组与A、C组相比,9 d的TUNEL阳性细胞数量有显著性差异(P<0.05),14 d的TUNEL阳性细胞达高峰,其中B组的TUNEL阳性细胞数量少于A组和C组(P<0.05～0.01).结论 大鼠坐骨神经切断外膜端端吻合术后,神经妥乐平可以一定程度地保护脊髓前角运动神经元避免其过度凋亡.
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肌电生物反馈配合经皮神经电刺激治疗髋臼骨折、髋关节脱位所致坐骨神经损伤的临床研究
目的:观察肌电生物反馈技术配合经皮神经电刺激治疗髋臼骨折、髋关节脱位所致坐骨神经损伤患者的疗效.方法:将51例髋臼骨折、髋关节脱位所致坐骨神经损伤患者随机分成治疗组(27例)和对照组(24例),治疗组采用肌电生物反馈技术配合经皮神经电刺激治疗,对照组主要采用药物治疗.治疗前及治疗6个疗程后进行FIM运动功能项及FMA下肢评分评定.结果:治疗后,各组患者FIM运动功能项及FMA下肢评分均较治疗前有所增加,差异有显著性意义(P<0.05);治疗组FIM及FMA评分值较对照组明显增高(P<0.05).治疗后治疗组优良率为70.37%,对照组为41.67%,两组间差异有显著性意义(P<0.05).结论:肌电生物反馈技术配合经皮神经电刺激治疗可以有效改善髋臼骨折、髋关节脱位所致坐骨神经损伤患者下肢的运动功能.
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电针对坐骨神经损伤大鼠背根神经节中神经营养因子-3及其受体TrkC的影响
目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子-3及其受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制.方法:建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,观察各组大鼠的行为学改变与背根神经节(DRG)中NT-3与TrkC表达情况.结果:模型组、模型对照组的大鼠行为学检测表明,造模后大鼠的感觉功能显著下降(P＜0.05),电针治疗后有显著改善(P＜0.05),与正常组无显著差异;电针组的NT-3与TrkC表达显著升高(P＜ 0.05),第20天时模型组与正常组相比,NT-3分泌显著增多(P＜ 0.05).结论:电针治疗可以通过提高NT-3与TrkC的表达,维持神经元存活,促进受损神经修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能.
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微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43表达的影响
目的:观察微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨微波促进周围神经再生的作用机制.方法:选取成年雄性SD大鼠64只,制成右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为微波治疗组和非治疗对照组,各32只,每组又分为3d、7d、14d、28d四个时间段各8只.治疗组于造模24h后取俯卧位,双腿伸直固定于实验台上,采用2450MHz微波辐射治疗,输出功率为6W,6min欣,5次/周,休息2d,直到取材的前一天.对照组于治疗组治疗同时予6min空白对照.于相应时间行大鼠一般状态观察,坐骨神经功能指数(SFI)测定及免疫组化染色观察GAP-43的表达.结果:微波治疗组术后大鼠一般状态优于对照组,治疗组SFI指数在术后第14天即出现明显升高,对照组则在术后第21天才开始明显升高,并且术后第14、21、28天治疗组SFI指数明显高于对照组(P＜0.01),免疫组化染色示坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43表达增强,在术后第3、7、14天治疗组GAP-43明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:周围神经损伤后早期应用微波辐射治疗能增加GAP-43的表达,促进损伤神经再生及功能恢复.
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步行训练矫正仪用于治疗偏瘫足下垂的疗效分析
足下垂可见于不可逆转的中枢神经受损、坐骨神经损伤、腓总神经麻痹及肢体瘫痪等症,是大脑皮质支配的高级运动中枢受到抑制,低位运动中枢失去联络或控制而出现的一系列症状[1],临床表现受损患者小腿三头肌痉挛、踝背屈肌力不足及伸屈张力失调[2],呈现典型的迈步相足内翻、下垂、髋关节外展外旋之划圈步态,轻者踝背屈外翻不能,重者关节僵硬、挛缩、畸形131,该症状发生率高,严重影响患者的日常生活.
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外周神经压迫性损伤引起损伤区自发放电的研究概述
坐骨神经慢性压迫损伤模型是神经病理性疼痛疾病动物模型的典型代表,其中损伤区产生节律丰富的自发放电和异位电活动,传入大脑皮层感觉中枢,是造成神经病理性疼痛的主要原因之一.因此研究神经损伤区自发放电的特点对于探索神经病理性疼痛的发生机理具有重要意义.本文基于坐骨神经慢性压迫损伤模型,从神经节律编码、损伤区丰富多样的放电节律以及节律间复杂的转迁模式几个方面对外周损伤区自发放电进行概述并对外周疼痛的治疗进行展望.
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T2 mapping及扩散张量成像在兔坐骨神经损伤中的应用
目的 探讨T2 mapping及扩散张量成像(DTI)在评估兔坐骨神经损伤中的价值.材料与方法 选择15只新西兰大白兔,建立右侧坐骨神经夹伤模型,左侧为对照侧.所有兔于损伤后3d及1、2、3、4周行T2 mapping和DTI扫描.MRI扫描完毕后,于各时间点取1只白兔行病理检查.分析损伤侧坐骨神经各时间点的T2值和各向异性分数(FA)值,并运用改良Tarlov评分和趾展反射评分评价肢体功能恢复情况.结果 兔坐骨神经夹伤远端3 d T2值上升,FA值下降,与对侧比较差异有统计学意义(P<0.05);1～4周T2值下降,FA值上升,与对侧比较差异有统计学意义(P<0.05);神经夹伤近端3 d T2值升高,FA值下降,1周恢复正常,与对侧比较差异无统计学意义(P>0.05).坐骨神经损伤后T2值与功能评分呈负相关(r=-0.884,P<0.05);FA值与功能评分呈正相关(r=0.975,P<0.05).结论 T2 mapping及DTI序列能够定量测定坐骨神经的损伤情况,可用于评估兔坐骨神经损伤的变化.
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臀部肌内注射部位选择和安全性的探讨
臀部肌内注射是重要的给药途径,近年来有关臀部肌内注射引起坐骨神经损伤的报道时有发生.日本于70年代开始臀部肌内注射时采用臀中肌注射,其目的就是避免因注射造成的坐骨神经和其他周围神经损伤的发生.我国目前临床上臀部肌内注射以臀大肌为常用,其次为臀中肌、臀小肌、股外侧肌和上臂三角肌[1].笔者曾在日本宫崎县立看护大学及宫崎县立医院研修,对臀大肌肌内注射安全性进行了思考,现借鉴日本国的经验,对我国臀部肌内注射的安全性和部位选择进行分析和探讨.
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不同类型坐骨神经损伤对相应脊髓节段基因表达的影响
目的:比较坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎后神经元胞体基因表达的差异,探讨外周神经损伤后再生与否与基因表达差异的关系.方法:根据坐骨神经损伤基因表达谱分析的结果,选择部分表达变化的基因; 通过RT-PCR的相对定量的方法检测其在坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎后相应脊髓节段的表达水平.结果:比较两种模型差异表达的基因类别可以发现,可再生神经元胞体上调表达的基因与组织细胞的增殖(PCNA)、生长(FRAG1,NCAM)及抗凋亡(Bcl-2)有关;而不可再生的神经元胞体这些基因的表达下调.结论:外周神经元胞体对不同类型神经损伤的反应存在差异,这种差异可能与神经再生能力的不同有关.
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大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织基因表达谱的分析
目的:分析中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织多基因表达谱的差异,探讨中枢和外周神经轴突损伤后再生差异的分子机制.方法:12只Wistar雄性大鼠随机分为右侧坐骨神经夹伤和胸段脊髓半横断两组.手术后7d,用cDNA Microarray技术检测1176个已知基因在与受损神经相应胞体分布区神经组织表达的变化,并分析其在中枢和外周神经损伤后表达的差异.结果:cDNA Microarray分析的数据显示,有74个基因在外周和中枢神经损伤后同时变化,其中29个基因变化趋势一致,12个基因表达上调,17个基因表达下调.呈反向变化的基因有45个.结论:中枢和外周神经轴突损伤后,多种结构、功能基因表达发生变化;外周和中枢神经损伤后多种结构、功能基因表达存在明显的差异.
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中枢和外周神经损伤后再生早期神经元胞体基因表达的差异
目的:基因芯片技术在进行功能基因组的研究方面具有高通量、大规模、相关性分析等其他方法所不可比拟的优势.我们应用CLONTECH公司的AtlasTM 1.2大鼠cDNA microarray试剂盒及Image 3.0软件分析了大鼠脊髓和坐骨神经损伤后神经元分布区组织的基因表达谱,发现有多种结构和功能基因表达存在差异.我们将筛选出的部分基因用RT-PCR的方法在动物模型中进行了验证.方法:雄性Wistar大鼠,体重200±20克,随机分为坐骨神经夹伤和脊髓半横断损伤两组.伤后7d取相应的神经元胞体分布区神经组织,提取总RNA;根据脊髓损伤和坐骨神经夹伤后神经元胞体区神经组织cDNA microarray分析筛选的结果,选择的基因有即刻早期基因(Fos,Jun-B)、与信号转导有关的分子(14-3-3PGS,GPR12,FRAG1)、与细胞增殖有关的分子(PC-NA)、参与细胞凋亡调节的分子(Bcl-2,Bcl-X)、与神经细胞可塑性有关的分子(NCAM)以及胶质细胞来源的分子(MBP).用RT-PCR的相对定量的方法检测不同损伤模型中胞体区神经组织基因表达的水平,并进行分析对比.结果:(1)筛选出的基因在坐骨神经损伤后表达呈增加趋势的多与促进生长有关,包括GAP43,PCNA,NCAM,Bcl-2等;(2)脊髓损伤后其相应的皮层感觉运动区神经组织基因表达变化的种类与坐骨神经损伤后脊髓相应节段有所不同:即早基因Jun-B、与细胞内信号转导有关的分子14-3-3PGS、GPR12及FRAG1基因表达上调;(3)胶质细胞源性的分子BMP(myelin basic protein)在中枢和外周神经损伤后表达均呈上升趋势,提示轴突损伤后受损神经元胞体周围的胶质细胞也受到影响.结论:脊髓和坐骨神经损伤后相应胞体分布区神经组织基因表达确实存在差异,进一步动态观察这些基因在整体和离体损伤模型中表达的变化规律、进行多基因相关性的分析以及进行功能研究将有可能使我们更加明确这些基因变化在神经再生调控中的作用.
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大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织的红外光谱分析
目的:成年哺乳动物外周神经系统(PNS)损伤后可以有效再生,而中枢神经系统(CNS)损伤后不能有效地再生连接.因此,通过对PNS和CNS损伤后再生过程进行比较性研究认识造成二者再生差异的机制,对于认识CNS损伤的修复及CNS退行性变的机制,寻找和开创有效治疗手段具有重要的理论意义及应用价值.随着红外光谱技术的发展,通过显微镜选定生物组织中特定的微区,可以进一步确定组织细胞结构中各种组分含量的变化,从而可为生物系统的研究提供信息.方法:应用Fourier红外光谱(FTIR)检测方法分析大鼠脊髓和坐骨神经损伤后相应的神经元胞体分布区神经组织中归属为核酸和蛋白质的谱带吸收强度的变化,比较外周和中枢神经损伤后胞体分布区神经组织总蛋白和核酸的变化规律.结果:伤后早期,外周和中枢神经损伤后其相应胞体部位神经组织RNA、DNA和蛋白质的含量均增加;一周后,外周和中枢神经元胞体分布区RNA、DNA和蛋白质含量的变化规律不同:外周神经元胞体RNA和DNA的含量仍较高,而中枢神经伤侧和对照侧胞体RNA和DNA的含量接近,中枢和外周神经元胞体蛋白含量变化相反.结论:外周和中枢神经损伤后再生过程中其胞体反应性不同,这一差异可能与外周和中枢神经损伤后再生差异有关.
