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人参皂苷Re对大鼠心室肌细胞钠、钾离子通道的影响
目的：观察人参皂苷Re对大鼠心室肌细胞电压依赖性的钠、钾离子通道的影响，揭示其抗心律失常的作用机制。方法：采用酶分法获得单个大鼠心室肌细胞，在全细胞膜片钳技术模式下，记录电压依赖性钠通道、瞬时外向钾通道和内向整流钾通道电流，并观察不同浓度的人参皂苷Re对电流幅度的影响。结果：给予人参皂苷Re（10，100μmol· L-1）后钠通道电流幅度呈现减小的趋势，对通道电流幅度的抑制率分别为（25.5±5.7）％（n＝3）和（46.2±18）％（n ＝4）。给予人参皂苷Re（10，100μmol· L-1）对瞬时外向钾电流幅度略有抑制，洗脱后电流恢复，其中100μmol· L-1人参皂苷对电流的抑制率为（13±9）％（n＝3）。给予人参皂苷Re（10，100μmol· L-1）后内向整流钾电流幅度呈现逐渐减小的趋势，药物洗脱后电流完全恢复，（10，100μmol· L-1）对通道电流幅度的抑制率分别为（16.3±8.7）％（n＝5）和（35.4±11.2）％（n＝5）。结论：人参皂苷Re能够抑制心室肌细胞电压依赖性的钠通道、瞬时外向钾通道和内向整流钾通道电流发挥抗心律失常的作用。
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甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响
目的研究甘松提取物对家兔单个心室肌细胞钠通道和L-型钙通道的电生理作用.方法采用全细胞膜片钳技术(Whole cell patch clamp),观察不同浓度的甘松提取物对钠通道电流和L-型钙通道电流的影响.结果5g/L和10g/L的甘松提取物使兔心室肌细胞ⅠNa峰值(Ⅰ Namax)从(66.48±6.44)pA/pF分别降至(50.95±4.78)pA/pF和(39.64±3.87)pA/F(n=8,P＜0.05和P＜0.01);使LCa-L峰值(ⅠCa-Lmax)由(6.485±0.78)pA/pF分别减至(3.644±0.39)pA/pF和(2.455±0.21)pA/pF(n=8,P＜0.01).甘松提取物使ⅠNa和LCa-L的电流-电压曲线上移,但均不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.甘松提取物还减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活过程.结论甘松提取物对ⅠNa和LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其抗心律失常的重要机制.
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异丙酚、咪达唑仑复合对交感神经元钠通道电流的影响
异丙酚与咪达唑仑联合应用可达到增加麻醉效能,减轻循环抑制的目的[1].既往的研究表明,交感神经节钠通道可能参与介导异丙酚的循环抑制作用[2].本文旨在研究异丙酚、咪达唑仑对交感神经节细胞钠通道电流的联合作用,探讨复合诱导循环稳定的可能机制.材料与方法大鼠颈上交感神经节细胞急性分离的方法及全细胞膜片钳记录技术同前[2].在Vh-80mV、Vt 0mV条件下,记录不同浓度的异丙酚、咪达唑仑及其复合在给药前、给药30s后的钠通道电流.
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卡维地洛对大鼠心室肌细胞钠通道的影响
目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,在离子通道水平探讨卡维地洛的抗心律失常作用机制.方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流.结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制钠通道电流,IC50=(6.35±0.40) μmol·L-1.②10 μmol·L-1卡维地洛能使心肌细胞钠通道电流-电压关系曲线明显上移,峰电流从(17.31±1.68)pA/pF 减少至(6.58±1.35)pA/pF(n=8,P<0.05),激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变.③卡维地洛能使钠通道电流失活曲线明显左移.④卡维地洛对钠通道电流的激活和复活曲线无明显影响.⑤卡维地洛呈频率依赖性地抑制钠通道电流.⑥1 μm ol·L-1卡维地洛能明显阻断10 μmol·L-1异丙肾上腺素增加钠通道电流效应.结论卡维地洛能够抑制心肌细胞钠通道电流,呈浓度依赖性和频率依赖性.
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红景天苷体外灌流对大鼠心肌细胞膜钠通道电流的影响
目的：观察红景天苷体外灌流对SD大鼠心肌细胞膜钠通道电流（ INa）的影响。方法 SD大鼠颈部脱臼处死后，开胸剪断主动脉并取下心脏，采用Langendorff逆行主动脉灌流法急性分离SD大鼠单个心室肌细胞，置于培养皿，以电极外液灌流冲洗。置入微电极，充灌电极内液，采用全细胞模式的膜片钳技术检测INa，电流稳定后灌注红景天苷100μmol／L，再次检测INa。绘制电流－电压关系（ I-V）曲线、稳态激活曲线及稳态失活曲线，观察灌流前后大鼠心肌细胞INa及相关曲线的变化。结果红景天苷灌流后INa幅值增加。红景天苷灌流后INa I-V曲线下移，但不改变I-V曲线形状、大激活电位和反转电位。红景天苷灌流前后INa密度大峰值分别为（－29．71±4．37）、（－58．66±8．21）pA／pF，灌流前后相比，P＜0．05。红景天苷灌流前后INa稳态失活曲线的半数失活电压分别为（－66．67±1．57）、（－61．45±1．57）mV，半数失活电压向正值方向移动，斜率因子分别为－10．23±1．30、－7．71±1．12，灌流前后半数失活电压相比，P＜0．05。红景天苷灌流前后INa稳态激活曲线半数激活电压差异无统计学意义。结论红景天苷体外灌流可使SD大鼠心肌细胞膜INa的I-V曲线下移，增加电流幅值，该作用可能与红景天苷增加钠通道失活电位、抑制电流失活有关。
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炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞钠电流的影响
目的:用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法:进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,实验分为对照组、空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述浓度血清的细胞外液进行灌流,检测各组对INa的影响.结果:空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组INa峰值分别与对照组比较,无明显差异(P>0.05).结论:炙甘草汤含药血清对INa无明显影响.
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卡维地洛对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常作用的研究
评价卡维地洛抗大鼠实验性心律失常的作用,探讨其抗心律失常作用的离子通道机理,为临床用药提供理论依据.采用乌头碱诱发大鼠心律失常模型;采用膜片钳技术,观察乌头碱、卡维地洛对急性分离的大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.结果:诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏时,对照组及卡维地洛组所用乌头碱的量(μg)分别为:室性早搏:21.75±3.47 vs 31.81±2.04;室性心动过速:23.52±4.13 vs 36.06±3.79;心室颤动:37.63±7.94 vs 64.13±1.40;心脏停搏:69.31±1.85 vs 84.65±5.25.利用膜片钳技术观察到:对照组INa密度为:58.63±11.65 pA/pF;卡维地洛组加入乌头碱后以及再加入卡维地洛后的INa密度分别为73.35±12.80(pA/pF);10.19±0.02(pA/pF),与自身加药前相比P＜0.05.乌头碱及卡维地洛使INaI-V曲线分别向下方及向上方移位.结论:卡维地洛具有抗乌头碱诱发的大鼠心律失常的作用,其抗心律失常作用机制之一可能与Ⅰ类抗心律失常药类似,即抑制INa.
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葛根素对大鼠心室肌细胞钠通道的影响
目的研究葛根素对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流的影响,探讨葛根素在离子通道水平的作用机制.方法用急性酶解法获得单个大鼠心肌细胞,用标准全细胞膜片钳技术记录钠通道电流.结果0.3,1,3 g/L葛根素能剂量依赖性增加钠通道电流,增加值分别(3.4±0.5)%、(34.1±2.7)%和(55.9±2.5)%,n=5.1 g/L葛根素能使心肌细胞钠通道电流-电压曲线显著下移,大峰电流密度从(17.4±1.6)pA/pF增加至(23.3±1.8)pA/pF,n=5,P＜0.05,但原有的电流-电压依赖特征不变;葛根素对钠通道电流失活和复活曲线也无明显影响.1 μmol/L普萘洛尔能明显阻断1g/L葛根素增加钠通道电流作用.结论葛根素能浓度依赖性地增加心肌钠大鼠通道电流.
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过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响
目的 研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1 mmol/L H2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变.结果 在1 mmol/L H2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P＜0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0 5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P＞0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0 5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P＞0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P＜0.05).结论 过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢.
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细辛含药血清对SD大鼠DRG神经元INa的影响
[目的]探讨细辛含药血清对SD大鼠延髓背侧呼吸组(DRG)神经元钠通道电流(INa)的影响.[方法]①将30只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组各15只,禁食12 h后分别灌服细辛散剂药液和等体积的生理盐水,每日1次,连续8 d.末次灌胃2 h后眼眶采血.室温下静置30 min后取上清液,2 500 rpm离心25 min,分离血清,置于56 ℃水浴30 min灭活,过0.22 μm微孔滤膜滤过除菌,分装,-20 ℃条件下保存备用.②SD大鼠,鼠龄1～3 d,雌雄不限,采用膜片钳WCR,分别记录空白对照组、空白血清组和含药血清组大鼠DRG神经元INa的变化.[结果]空白血清组与空白对照组相比,无显著性差异(P＞0.05),而细辛含药血清组与空白对照组、空白血清组相比均有非常显著性差异(P＜0.01).各组大鼠DRG神经元INa的生物特性无明显变化.[结论]细辛激活延髓DRG的吸气神经元(INs)可能是细辛抑制呼吸中枢的离子机制之一.
关键词： 细辛 含药血清 延髓背侧呼吸组神经元 钠通道电流 实验研究
