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瘦素通过下丘脑室旁核、腹内侧核及背内侧核调节血压
目的 研究室旁核(PVN)、腹内侧核(VMH)及背内侧核(DMH)微注射瘦素对血压(BP)的调节作用,揭示瘦素BP调节的可能中枢位点.方法 以SD大鼠为研究对象,采用脑立体定位脉冲电刺激及核团内微注射瘦素的方法,观察PVN、VMH及DMH在瘦素BP调节中的作用,同时收集大鼠尿液进行尿量(UV)及尿电解质分析.结果 PVN、VMH、DMH微注射瘦素后,均可引起明显的BP升高、心率(HR)加快等BP调节反应:PVN内注射瘦素后,BP较注射前升高(16.3±5.0)mm Hg,心率增加(57.7±15.2)次/min;VMH微注射瘦素后,BP较前升高(11.5±2.6)mm Hg,心率增加(39.8±3.2)次/min;DMH微注射瘦素后,BP较前升高(13.1±1.5)mm Hg,心率增加(51.9±19.2)次/min,与各自的对照组相比,上述改变均具有统计学意义.然而,与脉冲电刺激产生的即刻、短期升压效应不同,瘦素的升压作用出现较慢但持续时间长,大约在注射后20～30 min达到高峰,持续到试验结束尚不能完全恢复到干预前水平,同时伴UV和尿钠(Una)排泄减少的趋势.结论 瘦素作用于中枢神经系统可引起BP升高、HR加快等心血管反应,PVN、VMH、DMH可能是瘦素引起BP升高的中枢作用位点,并且推测这些核团可能是肥胖性高血压发病中枢机制中的重要环节.
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脑内P物质在谷氨酸兴奋腹内侧核引起的升压反应中之作用
目的：分析谷氨酸兴奋下丘脑腹内侧核(NVM)引起升压反应的机制。[ HTH 方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，记录血压和心率的变化。结果 ：①L-谷氨酸(Glu)兴奋NVM、P物质(SP)注入背内侧核(NDM)室旁核(NPV)或延髓头 端腹外侧区(RVL)均引起升压反应；②NVM升压反应可被双侧NDM、NPV或RVL内预先注射［D- Pro2,D-Phe7,D-Trp9］-P物质(SP拮抗剂)衰减，但RVL内注射阿托品无此效应；③ 酚妥拉明(i.v.)也能使NVM升压反应减小，而心得安或甲基阿托品(i.v.)对该升压反应无 影响。结论：兴奋NVM可通过NDM(SP受体)，作用于NPV(SP受体)升压区和RV L(SP受体)-交感缩血管神经系统产生升压反应。心交感和心迷走神经不参与该反应。
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生后早期大鼠下丘脑神经核团的形态分析
目的:探讨生后不同日龄大鼠下丘脑神经核团的发育状况,为研究动物脑发育、行为改变提供形态学资料.方法:采用生后不同日龄大鼠,制作火棉胶切片.应用计算机分析系统对下丘脑弓状核、腹内侧核进行形态测量.结果:生后13日龄组大鼠下丘脑核团各项体视学数据均大于10日龄组,前者与16日龄组相比差别无显著性;13日龄组大鼠下丘脑各核团的细胞密度显著高于10日龄组,而与16日龄组比其细胞密度的增高程度更为明显.结论:出生后大鼠下丘脑各核团的大小、细胞密度仍在不断发展变化,生后第13天左右为变化明显时期,大鼠出生13天后下丘脑各核团整体形态显著增高.这种形态学上的变化趋势,可能为解释该时期大鼠的行为差异提供理论依据.
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中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达
背景:运动性疲劳作为一种应激源,必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化,哪些核团与运动性疲劳关系密切,哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和/或结构的改变,目前尚不清楚.目的:研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系.设计:随机对照实验.材料:实验于2003-10/2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成.选择雄性Wister大鼠20只,清洁级.干预:动物随机分为实验组10只,对照组10只.实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态,并连续4周,制成运动性疲劳动物模型.造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况,并进行图像分析和统计学处理.主要观察指标:单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度.结果:疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(25.25±7.35)个/视野,显著大于对照组(9.70±3.20)个/视野(P＜0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(3 867.75±1 940.41)μm2/视野,显著大于对照组(750.13±579.88)μm2/视野(P＜0.001);疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为(30.25±7.87)个/视野,显著大于对照组(14.00±4.99)个/视野(P＜0.001);神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为(4 512.06±1 243.93)μm2/视野,显著大于对照组(782.46±711.46)μm2/视野(P＜0.001).结论:下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关,一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用.
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糖尿病大鼠下丘脑Nesfatin-1对胃运动的影响及机制研究
目的:探讨下丘脑腹内侧核Nesfatin-1对正常大鼠及糖尿病大鼠胃运动的影响及其潜在机制.方法:正常大鼠随机分为0.08μg,0.8 μg,8.0 μg/0.5 μL Nesfatin-1组;30 μg/0.5 μL astressin-B组;(0.8 μg Nesfatin-1+30 μg astressin-B)/0.5 μL组;0.5 μL生理盐水(NS)组;正常羊血清+假刺激(NR+SS)组;正常羊血清+电刺激(NR+ES)组;抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假刺激(anti-Nn-Ab+SS)组;抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+电刺激(anti-Nn-Ab+ES)组.制作糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为0.08μg/0.5μL Nesfatin-1组;0.8 μg/0.5 μLNesfatin-1组;8.0 μg/0.5 μL Nesfatin-1组;0.5 μLNS组;NR+SS组;NR+ES组;anti-Nn-Ab+SS组;anti-Nn-Ab+ES组.大鼠胃部置入感应器后腹内侧核置管,记录清醒大鼠胃运动及电刺激海马CA1区后的胃运动.结果:与生理盐水组相比,下丘脑腹内侧核注射不同浓度Nesfatin-1,大鼠胃收缩幅度和频率显著降低,下丘脑腹内侧核注射0.5 μL(0.8μg Nesfatin-1+30 μg astressin-B)混合液后,相比单独给予0.8 μg Nesfatin-1组,大鼠胃收缩幅度和频率显著升高.大鼠下丘脑腹内侧核注射0.5 μL Nesfatin-1(0.8μg),大鼠胃收缩幅度和频率显著降低,下丘脑腹内侧核注射0.5 μL(0.8 μgNesfatin-1+30 μg astressin-B)混合液后,相比单独给予0.8 μg Nesfatin-1组,大鼠胃收缩幅度和频率显著升高.下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/N esfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与正常羊血清+电刺激组相比,大鼠胃收缩幅度和频率进一步增强,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与单独注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假电刺激组相比,大鼠的胃收缩幅度和频率显著增高.下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再给予电刺激海马CA1区,与正常羊血清+电刺激组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠胃运动指数均显著增加,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与单独注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假电刺激组相比,正常和糖尿病大鼠的胃运动指数均显著增高.与正常大鼠相比,电刺激海马CA1区、下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfafin-1抗体后再给予电刺激海马CA1区,或下丘脑腹内侧核微量注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体,糖尿病大鼠胃运动指数均无显著差异.结论:海马-下丘脑Nesfatin-1信号通路参与胃传入信息和胃运动调控,该作用可能与CRF系统活动有关.
关键词： 糖尿病 海马 腹内侧核 nesfatin-1 -
下丘脑腹内侧核与中脑水管周灰白质间神经网络调节大鼠褐色脂肪组织产热的研究
目的 研究下丘脑腹内侧核(VMH)与中脑水管周灰白质尾侧部(cPAG)间是否存在控制大鼠褐色脂肪组织非寒颤产热效应的下行投射网络.方法 制作cPAG刺激诱发大鼠褐色脂肪组织产热局部温度上升的动物模型,再将霍乱毒素B(CTb)0.3μl注射入另一组大鼠的cPAG内.结果发现CTb感染的神经细胞以同侧下丘脑腹内侧核吻侧部多,其次是前乳头核后侧部,而视前区正中部、下丘脑前部、不定带以及对侧下丘脑腹内侧核则较稀疏.结论 实验提示从下丘脑腹内侧核到中脑水管周灰白质尾侧部的下行辐射是兴奋大鼠褐色脂肪组织非寒颤产热效应的传出神经回路.
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生后早期大鼠下丘脑核团发育的形态学变化
目的了解生后早期大鼠下丘脑核团发育情况,为相应行为变化提供解释证据.方法采用10、13、16 d龄雄性大鼠各10只,制作火棉胶连续切片,应用计算机分析系统对下丘脑核团进行观察结果.结果 13 d龄组大鼠下丘脑核团各项体视学数据均大于10 d龄组,而与16 d龄组相比左别无显著性;13 d龄组大鼠细胞密度高于10 d龄组,而16 d龄组比13 d龄组增高程度更为明显.结论生后13 d左右的大鼠下丘脑显著发育阶段与大鼠行为改变有明显的变化.
