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P物质在大鼠中缝大核中参与痛觉调制的机制探讨
目的:探讨P物质(SP)在大鼠中逢大核(NRM)中参与痛觉调制的作用,揭示内源性镇痛系统的神经递质机制.方法:以浅麻状态大鼠的甩尾反射潜伏期(TFL)为痛阈指标,采用核团内微量注射的方法.结果:SP(0.5μg/0.5μl)注入NRM后的15min内,大鼠TFL明显延长,并可被预先注射纳洛酮及CP-96345所阻断.结论:SP可能在NRM内介导痛觉调制过程,该过程有内源性阿片肽的参与,并通过NK-1受体实现.
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NK-1受体拮抗剂CP-96345对关节炎大鼠痛行为和IL-1β mRNA表达的影响
目的观察拮抗外周NK-1受体后对关节炎大鼠痛行为和IL-1β mRNA表达的影响情况,并探讨其可能机制.方法制备大鼠单发局限性佐剂关节炎模型,并检测多次皮下注射不同剂量CP-96345(NK-1受体拮抗剂)后对其热痛阈值和IL-1β mRNA表达的影响情况.结果皮下注射0.01 M CP-96345可提高关节炎大鼠的热痛阈值,且可抑制CFA组大鼠IL-1β mRNA的表达增加(P＜0.01).结论NK-1受体拮抗剂可抑制关节炎大鼠的痛觉过敏和IL-1 β mRNA的表达,其作用有可能是通过IL-1 β阳性神经细胞上的NK-1受体这一潜在作用靶点起作用.
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脊髓NMDA受体和NK1受体在大鼠心脏伤害性感受信息传递中的作用
目的 观测大鼠脊髓鞘内分别注射NMDA受体或NK1受体的激动剂和拮抗剂后,对心包腔内注射辣椒素(CAP)诱发的背斜方肌肌电图(EMG)的影响,以探索心脏伤害性感受信息在脊髓内传递的突触机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、NMDA组、MK801组、MK801+ NMDA组、Sar-SP组、CP-96345组和CP-96345+ Sar-SP组.通过在大鼠心包腔内注射CAP,建立大鼠心脏痛模型；实验动物分别行心包内插管术和脊髓鞘内置管术,记录并观察鞘内注射药物后心包内注射CAP诱发的EMG的变化.结果 ①对照组大鼠鞘内注射生理盐水后,心包内注射CAP所诱发的背斜方肌放电个数(96.9％±12.5％)与鞘内注射前CAP所诱发的放电个数(前对照,100％)相比没有明显改变(P＞0.05).②鞘内注射NMDA受体激动剂NMDA后,背斜方肌放电数(185.2％±24.4％)与前对照相比增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内给予NMDA受体拮抗剂MK801后,大鼠背斜方肌肌电与前对照相比,差异无统计学意义(P＞0.05)；鞘内给予NMDA受体拮抗剂MK801+激动剂NMDA,背斜方肌放电个数(106.6％±10.2％)与前对照相比有所增加,但差异没有统计学意义(P＞0.05).③鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP,背斜方肌放电个数(145.6％±10.1％)与前对照比较增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内注射NK1受体拮抗剂CP-96345,背斜方肌放电未见明显改变(P＞0.05)；鞘内注射NK1受体拮抗剂CP-96345+激动剂Sar-SP,背斜方肌放电数(102.2％±8.4％)与前对照相比有所增加,但差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓NMDA受体和NK1受体都可能参与了心脏伤害性感受信息在脊髓内的传递.
