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大鼠孤束核内谷氨酸受体亚型对心脏伤害性感受信息的调控作用
目的：探讨大鼠孤束核（NTS）内谷氨酸受体亚型对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射（CMR）的影响，阐明 NTS对心脏伤害性信息调控的作用机制。方法：SD大鼠60只随机分为鹅膏蕈氨酸（IBO）组、谷氨酸组、5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸（MK-801）组、α-甲基，4-羧基苯丙氨酸（MCPG）组、MCPG联合MK-801组和6，7-二硝基喹喔啉-2，3-二酮（DNQX）组；各组大鼠孤束核内分别微量注射13 mmol·L-1 IBO 100 nL，100、200、500 mmol·L-1谷氨酸100 nL，NMDA受体拮抗剂40和60 mmol·100-1 MK-801100 nL，代谢型谷氨酸受体拮抗剂25和50 mmol·L-1 MCPG 100 nL，25 mmol·L-1 MCPG 50 nL联合40 mmol·L-1 MK-80150 nL，非 NMDA 受体拮抗剂20和50 mmol · L-1 DNQX 100 nL；观察各组大鼠 CMR 的变化。结果：与对照组比较，IBO组大鼠CMR减少（P＜0.05）；谷氨酸组随着谷氨酸浓度的增加，大鼠CMR不断增加（P＜0.05）；MK-801和MCPG组CMR均减少（P＜0.05）；MCPG联合MK-801组CMR减少（P＜0.05）；DNQX组CMR无明显变化（P＞0.05）。结论：NTS对心脏伤害性感受信息有易化调控作用，这种易化调节作用主要由NMDA和mGluRs受体介导。
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脊髓NMDA受体对心包内注射缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用
目的:观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体激动剂NMDA及拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸(MK801)对心包内注射缓激肽(BK)诱发大鼠心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,探讨脊髓水平的谷氨酸受体亚型-NMDA对心脏伤害性感受的调节作用.方法:26只雄性SD大鼠随机分为BK组(n=8)、BK+NMDA组(n=6)、BK+MK801组(n=6)及BK+ MK801+ NMDA组(n=6),观察大鼠心包内注射BK诱发的CMR及鞘内注射药物后CMR的变化,CMR以背斜方肌肌电(EMG)反应为观测指标.结果:心包内间隔40 min重复4次注射BK诱发的CMR无明显改变(P＞0.05)；鞘内注射NMDA后EMG由基础对照的100％增加到(149.86±8.54)％,注射前后EMG比较差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内注射MK801后EMG由基础对照的100％减少到(96.22±2.31)％,但注射前后EMG比较差异无统计学意义(P＞0.05)；鞘内联合注射MK801和NMDA,EMG由基础对照的100％增加到(103.09±4.13)％,但注射前后EMG比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:心包内注射BK诱发的CMR具有可靠的重复性,脊髓水平的NMDA受体参与了CMR的调节.
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电刺激延髓外侧网状核对大鼠心脏-躯体运动反射的下行性抑制作用及其机制
目的:观察电刺激延髓外侧网状核(LRN)对大鼠心包内辣椒素(IC)诱发心脏-躯体运动反射(CMR)的下行性抑制作用并探讨其作用机制.方法:22只雄性SD大鼠随机分为电刺激组、电刺激十鞘内注射3g·L-1育亨宾组、电刺激十鞘内注射5g·L-1育亨宾组和电刺激十鞘内注射溶媒组,观察各组处理因素干预后大鼠IC诱发CMR的脊斜方肌肌电(EMG)的变化.结果:与对照组比较,电刺激(10、20和30 μA)LRN能够抑制EMG,随着刺激强度的增加,抑制效果也加强,EMG分别下降到对照组的51.41％、21.11％和1.43％,(P＜0.001),同时伴有或不伴有血压的改变;与电刺激组比较(10μA),鞘内注射肾上腺素能α2受体拮抗剂育亨宾(3和5g·L-1)部分逆转了电刺激LRN对CMR的抑制作用,EMG从41.34％分别升高到72.40％和78.73％ (P＜0.01).结论:电刺激LRN对CMR具有下行性抑制作用,脊髓水平的α2受体参与了其抑制作用.
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大鼠孤束核内代谢型谷氨酸受体亚型7和8对心脏伤害性感受的调控作用
目的：探讨孤束核（NTS）内第3组代谢型谷氨酸受体（mGluRs）及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射（CMR）的影响，阐明 NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法：40只 SD大鼠随机分为4组，L-（＋）-2-amino-4-phosphonobutyric acid （L-AP4）组，NTS内分别微量注射第3组 mGluRs 激动剂L-AP40.1、1.0、10.0和20.0 nmol；N， N’-diphenylmethyl-1，2-ethanediamine （AMN082）组，分别注射mGluRs7激动剂 AMN0821、2和4 nmol；（S）-3，4-dicarboxyphenylglycine （DCPG）组，分别注射 mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8 nmol；（RS）-α-methylserine-O-phosphate （MSOP）组，分别注射第3组 mGluRs 拮抗剂MSOP 20和100 nmol，并于不同时间分别注射MSOP（20 nmol）＋L-AP4（10 nmol）、MSOP（20 nmol）＋AMN082（2 nmol）和 MSOP（20 nmol）＋DCPG（6 nmol）。观察各组大鼠 CMR的改变。结果：与对照比较，L-AP4组和AMN082组CMR减少（P＜0.05）；DCPG 组CMR增加（P＜0.05）；MSOP组注射20 nmol MSOP后 CMR无改变（P＞0.05），注射100 nmol MSOP 后 CMR 增加（P＜0.05）；注射20 nmol MSOP 后再注射 L-AP4或AMN082，CMR无改变（P＞0.05）。结论：大鼠 NTS内第3组 mGluRs 对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用， mGluR7有抑制作用，而 mGluR8有易化作用。
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脊髓NK1受体与非NMDA受体对大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用
目的：观察脊髓水平神经激肽-1（NK1）受体和非N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体对大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用。方法鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP及拮抗剂CP-96345与非NMDA受体激动剂NMDA及拮抗剂6,7-二硝基喹喔啉-2，3-二酮（DNQX），观察心包内注射缓激肽（BK）诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化，该反射以背斜方肌肌电（EMG）为观测指标。结果鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP后，对心包内BK诱发的背斜方肌EMG有明显的易化作用（P<0.05），这种易化作用被鞘内预先注射NK1拮抗剂CP-96345完全阻断；鞘内注射非NMDA受体激动剂NMDA后，对心包内BK诱发的背斜方肌EMG有显著的易化作用（P<0.05），这种易化作用被鞘内预先注射非NMDA受体拮抗剂DNQX部分阻断；鞘内联合注射Sar-SP与NMDA，对EMG的易化作用较单一注射Sar-SP或NMDA显著增强（P<0.05）。结论脊髓水平的NK1受体与非NMDA受体参与了大鼠心脏-躯体运动反射的调节。
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中脑导水管周围灰质腹外侧区促代谢型谷氨酸受体亚型7和8对大鼠心脏-躯体运动反射的双向调节作用
目的：观察中脑导水管周围灰质腹外侧区（VL-PAG）内促代谢型谷氨酸受体亚型7（mGluR 7）和8（mGluR 8）对大鼠心脏-躯体运动反射（CMR）的调节作用。方法通过心包插管术制作CMR大鼠模型，在VL-PAG内分别注射mGluR 7和mGluR 8的激动剂AMN082和DCPG，观察其对大鼠CMR的调节作用；同时电损毁延髓头端腹内侧区（rostroventral medulla, RVM）亚核中的中缝大核或双侧网状巨细胞核，观察VL-PAG对大鼠CMR的下行调控作用。结果AMN082选择性激活VL-PAG内mGluR 7后，对辣椒素诱发的CMR具有明显的易化作用（P<0.05）；与之相反，DCPG激活VL-PAG内mGluR 8对CAP诱发的CMR具有明显的抑制作用（P<0.05）；这种易化或抑制效应均可被其拮抗剂MSOP完全拮抗；损毁大鼠VL-PAG的主要中继亚核中的中缝大核后，VL-PAG内AMN082微注射所产生的易化效应没有受到明显的影响（P>0.05），VL-PAG内DCPG微注射所产生的抑制效应被部分地减弱（P<0.05）；而双侧网状巨细胞核损毁后，AMN082微注射所产生的易化效应明显被减弱，同时DCPG所产生的抑制效应也有所减弱。结论VL-PAG内mGluR 7和mGluR 8对大鼠CMR具有易化和抑制双向调节效应，而这种双向调节效应很可能是通过RVM的不同亚核、不同神经元的激活而实现的。
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脊髓NMDA受体和NK1受体在大鼠心脏伤害性感受信息传递中的作用
目的 观测大鼠脊髓鞘内分别注射NMDA受体或NK1受体的激动剂和拮抗剂后,对心包腔内注射辣椒素(CAP)诱发的背斜方肌肌电图(EMG)的影响,以探索心脏伤害性感受信息在脊髓内传递的突触机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、NMDA组、MK801组、MK801+ NMDA组、Sar-SP组、CP-96345组和CP-96345+ Sar-SP组.通过在大鼠心包腔内注射CAP,建立大鼠心脏痛模型；实验动物分别行心包内插管术和脊髓鞘内置管术,记录并观察鞘内注射药物后心包内注射CAP诱发的EMG的变化.结果 ①对照组大鼠鞘内注射生理盐水后,心包内注射CAP所诱发的背斜方肌放电个数(96.9％±12.5％)与鞘内注射前CAP所诱发的放电个数(前对照,100％)相比没有明显改变(P＞0.05).②鞘内注射NMDA受体激动剂NMDA后,背斜方肌放电数(185.2％±24.4％)与前对照相比增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内给予NMDA受体拮抗剂MK801后,大鼠背斜方肌肌电与前对照相比,差异无统计学意义(P＞0.05)；鞘内给予NMDA受体拮抗剂MK801+激动剂NMDA,背斜方肌放电个数(106.6％±10.2％)与前对照相比有所增加,但差异没有统计学意义(P＞0.05).③鞘内注射NK1受体激动剂Sar-SP,背斜方肌放电个数(145.6％±10.1％)与前对照比较增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；鞘内注射NK1受体拮抗剂CP-96345,背斜方肌放电未见明显改变(P＞0.05)；鞘内注射NK1受体拮抗剂CP-96345+激动剂Sar-SP,背斜方肌放电数(102.2％±8.4％)与前对照相比有所增加,但差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓NMDA受体和NK1受体都可能参与了心脏伤害性感受信息在脊髓内的传递.
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大鼠顶盖前区前核内去甲肾上腺素α2受体对心脏-躯体运动反射的调制
目的:观察顶盖前区前核(the anterior pretectal nucleus,APtN)内的去甲肾上腺素α2受体是否参与大鼠急性心脏痛导致的心脏-躯体运动反射(cardiosomatic motor reflex,CMR)的调制.方法:SD雄性大鼠麻醉后行心包插管术,经管给予辣椒素(1 μg/ml,0.2 ml)诱导急性炎性心脏痛模型.颅内插管,经管向APtN内微量注射药物.将同芯电极插入对侧背斜方肌内,记录心脏痛和APtN药物注射(0.2μl)对其肌动电流图(electromyogram,EMG)的影响.结果:(1)APtN内分别微量注射非选择性去肾上腺素受体激动剂去甲肾上腺素2μg或4μg,可明显抑制心包内注射辣椒素诱发的背斜方肌肌电.EMG反应相对于基础对照分别减小至37.6％±3.75％及16.9％ ±3.57％;(2)APtN内微量注射选择性α2受体激动剂可乐定2μg或4μg,心包内辣椒素诱发的背斜方肌EMG相对于基础对照分别减小至54.3％±4.15％和36.2％±4.01％.(3)APtN内预先注射α2受体拮抗剂育亨宾则可减弱可乐定的抑制作用,心包内注射辣椒素诱发的EMG增至89.2％±4.01％.结论:APtN内的去甲肾上腺素对于大鼠CMR存在明显抑制效应,该效应可能主要由α2受体介导.
