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大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAAα1表达上调与甲醛致急性疼痛有关
目的 探讨甲醛致急性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vLPAG)γ-氨基丁酸 A 受体 α1亚基(GABAAα1)的表达变化.方法 将大鼠随机分为对照组(C组,n=12)和甲醛致痛组(F组,n=12):于右侧后足底注射0.9%氯化钠溶液和2%甲醛各50 μL.记录大鼠建模后1 h内每5 min的缩足舔爪时间,分别统计两时相缩足舔爪时间之和,作为大鼠疼痛学评分;记录大鼠建模后1 h内每10 min各时间点的机械痛阈;1 h后处死大鼠,用免疫印迹法检测各组vLPAG处GABAAα1相对表达量.结果 F组大鼠出现了明显的缩足舔爪的急性疼痛表现,且呈两相性,疼痛学评分均高于C组(P<0.05);机械痛阈各时点均低于C组(P<0.05);F组GABAAα1蛋白表达含量较C组明显升高(P<0.05).结论 中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAAα1表达上调与大鼠急性疼痛痛阈降低有关.
关键词： 急性疼痛 中脑导水管周围灰质腹外侧区 GABAA受体α1亚基 -
神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAA α1受体的表达变化
目的 探讨γ-氨基丁酸A受体α1(γ-aminobutyric acid type A receptor subunit α1,GABAA α1)在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(ventrolateral periaqueductal gray,vLPAG)表达变化及其是否参与神经病理性疼痛表达过程.方法 成年雄性清洁级SD大鼠15只,随机分为空白对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组).建立坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)大鼠神经病理性疼痛模型,分别于术前1d、术后1d、3d、5d、7d、14d测定大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT),采用蛋白免疫印迹法检测中脑导水管周围灰质腹外侧区处γ-氨基丁酸A受体α1蛋白相对表达变化.结果 与C组大鼠各时相机械缩足反射阈值比较,S组大鼠无明显改变.S组大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区处γ-氨基丁酸A受体α1受体蛋白表达水平为0.699±0.027,较C组(0.636±0.023)无明显差异.NP组大鼠术后1d机械缩足反射阈值为0.907±0.251 g,明显低于S组(8.216±1.428g),并在后期呈持续性降低(P＜0.05).NP组大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区处γ-氨基丁酸A受体α1受体蛋白相对表达量为1.442±0.015,明显高于S组(0.699±0.027)(P＜0.05).结论 γ-氨基丁酸A受体α1在神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区表达明显上调,与机械缩足反射阈值呈负相关,可能与神经病理性疼痛相关.
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中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAAα3及GABAB受体在调节急性疼痛中的作用
目的 观察大鼠足底注射甲醛复制急性疼痛模型后大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vLPAG)处GABAAα3及GABAB受体的变化,探讨vLPAG处GABAAα3、GABAB受体在疼痛信号传导中的作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠12只,体重280~320 g,采用完全随机方法将大鼠分为生理盐水组(NS组)和甲醛组(F组),每组6只.NS组足底注射无菌生理盐水50 μl,F组足底注射2%甲醛50 μl.每隔5 分钟记录1次疼痛评分(PIS评分),每隔10 分钟记录1次机械痛阈,每隔15 分钟记录1次皮肤厚度、皮肤温度,总观察时间为60 min.记录各项指标后处死大鼠,取中脑导水管周围灰质腹外侧区提取蛋白,采用Western blot法检测GABAAα3及GABAB受体含量的变化.结果 F组大鼠注射甲醛后立即出现本模型的典型自发痛行为,各时点PIS评分明显高于NS组(P<0.05),且为典型的两相式.注射后10~60 min F组机械痛阈明显低于NS组(P<0.05).注射后15~60 min F组皮肤温度和皮肤厚度明显高于NS组(P<0.05).F组大鼠GABAAα3及GABAB受体含量明显高于NS组(P<0.05).结论 中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAAα3及GABAB受体的表达上调与大鼠急性疼痛条件下痛阈降低有关.
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中脑导水管周围灰质腹外侧区微注射内吗啡肽1诱导大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制
目的 观察中脑导水管周围灰质腹外侧区(VLPAG)微注射内吗啡肽1(EM1)对大鼠心包内缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调控作用及其μ阿片受体机制.方法 雄性SD大鼠随机分为两组:肌电组和c-Fos组.两组均各分为5小组:0.9％NaCl组、BK组、BK+EM1组、BK+CTOP组、BK+CTOP+EM1组.通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,观察心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察T3～T5脊髓背角c-Fos的表达.结果(1)与0.9％NaCl组相比,心包内BK诱发了大鼠背斜方肌EMG活动,T3～T5脊髓背角c-Fos阳性表达显著增加(P<0.05);(2)与BK组相比,VLPAG微注射EM1剂量依赖性地抑制了背斜方肌EMG活动,c-Fos阳性表达显著减少(P<0.05);VLPAG微注射CTOP,EMG活动与c-Fos阳性表达无显著性差异(P>0.05);(3)与BK+EM1组相比,VLPAG微注射CTOP翻转了EM1对EMG活动与c-Fos阳性表达的抑制作用(P<0.05).结论 EM1通过激活μ阿片受体参与了VLPAG对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用.
关键词： 中脑导水管周围灰质腹外侧区 内吗啡肽1 心脏伤害性感受 下行性抑制 -
中脑导水管周围灰质腹外侧区促代谢型谷氨酸受体亚型7和8对大鼠心脏-躯体运动反射的双向调节作用
目的：观察中脑导水管周围灰质腹外侧区（VL-PAG）内促代谢型谷氨酸受体亚型7（mGluR 7）和8（mGluR 8）对大鼠心脏-躯体运动反射（CMR）的调节作用。方法通过心包插管术制作CMR大鼠模型，在VL-PAG内分别注射mGluR 7和mGluR 8的激动剂AMN082和DCPG，观察其对大鼠CMR的调节作用；同时电损毁延髓头端腹内侧区（rostroventral medulla, RVM）亚核中的中缝大核或双侧网状巨细胞核，观察VL-PAG对大鼠CMR的下行调控作用。结果AMN082选择性激活VL-PAG内mGluR 7后，对辣椒素诱发的CMR具有明显的易化作用（P<0.05）；与之相反，DCPG激活VL-PAG内mGluR 8对CAP诱发的CMR具有明显的抑制作用（P<0.05）；这种易化或抑制效应均可被其拮抗剂MSOP完全拮抗；损毁大鼠VL-PAG的主要中继亚核中的中缝大核后，VL-PAG内AMN082微注射所产生的易化效应没有受到明显的影响（P>0.05），VL-PAG内DCPG微注射所产生的抑制效应被部分地减弱（P<0.05）；而双侧网状巨细胞核损毁后，AMN082微注射所产生的易化效应明显被减弱，同时DCPG所产生的抑制效应也有所减弱。结论VL-PAG内mGluR 7和mGluR 8对大鼠CMR具有易化和抑制双向调节效应，而这种双向调节效应很可能是通过RVM的不同亚核、不同神经元的激活而实现的。
