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高压氧治疗突发性耳聋的疗效观察
突发性耳聋(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL)是指突然发生单侧或双侧感音神经性听力下降30dB以上.至少出现在3个临近听力检测频率.在几小时到几天内达到高峰,可伴有眩晕和耳鸣.部分患者可在发病2周内出现听力自然恢复、显著恢复或部分恢复[1].
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自身免疫性感音神经性聋
自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,ASNHL)是侵犯耳蜗[1,2]及蜗后[3]的自身免疫性疾病,这一概念由美国学者McCabe在1979年首次提出.
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耳蜗内毛细胞带状突触与感音神经性聋相关研究进展
耳蜗内毛细胞传入神经突触是声音信息传递到中枢神经系统的第一个传入性突触结构,因其空间分布呈带状,故常被称为“带状突触”[1]。这些带状突触是声音信号传导和释放的重要节点,在听觉形成和听力损伤过程中起着不可替代的作用。但是由于耳蜗体积小,带状突触所在的位置深、数量少,长期以来,关于内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展缓慢。
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感音神经性耳聋的事件相关电位研究
事件相关电位(event related potentials, ERP)是一项无损伤的评价脑认知功能的手段,其电位变化是与身体或心理活动存在时间相关的脑电活动,通过平均叠加的算法从脑电图(electroencephalography, EEG)中分离出来,后通过放在头皮表面的电极获得这些脑电活动.
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感音神经性耳聋的防控策略
耳聋是导致言语交流障碍的一种常见疾病,严重影响患者的生活质量.18世纪英国重要的作家之一塞缪尔·约翰逊(SamuelJohnson)甚至认为"耳聋是人类大的不幸"!目前,全世界约有2.78亿人患有中度以上的听力损失.作为世界上人口多的国家,中国听力残疾者达2780万人,占全部残疾人口总数的34%,并以每年3万聋儿的速度持续增长.这一严峻形势需要我们高度重视并尽早采取有效的防控措施.
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内淋巴积水与突发性聋关系的研究现状
突发性聋是指突然发生的,可在数分钟、数小时或3天以内,原因不明的感音神经性听力下降,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上~([1]).突发性聋在美国的年发病率大约是5/100 000~20/100 000~([2]);Teranishi等~([3])对日本近30年的流行病学资料分析发现突发性聋的发病率呈明显增高趋势,1972年、1987年、1993年和2001年四次统计的年发病率分别是3.9/100 000、14.2/100 000、19.4/100 000和27.5/100 000;Klemm等~([4])2009年在德国进行的调查研究显示突发性聋的年发病率为160/100 000,远远高于2004年德国医学科学会(AWMF)公布的5/100 000-20/100 000,也高于世界卫生组织(WHO)及欧盟公布的小于50/100 000.
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急性听力损失的诊断与治疗
急性听力损失(acute hearing loss,AHL)表现为在数小时至3 d、至少3个连续频率听力下降超过30 dB的听力损失[1].突发性感音神经性聋(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL)指突然发生的,可在数分钟、数小时或3 d以内,原因不明的感音神经性听力损失,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上[2].
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加强我国感音神经性聋的防治研究
感音神经性聋研究是耳科领域的重中之重.严格意义上,感音神经性聋从病变部位上可划分为感音性和神经性.感音性聋从发生时间可分为先天性和后天获得性两大类.先天性感音性聋又可分为遗传性聋和环境因素致聋(孕期病毒感染等);后天获得性感音性聋包括突发性聋、噪声性耳聋、老年性耳聋、药物性耳聋等.
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感音神经性聋的诊断和防治
耳聋是影响人类健康和生活的常见疾病之一,也是临床上常见的遗传病.据各国统计,每1000个新生儿中就有1~3例聋儿,其中大约60%的新生聋儿可能由遗传因素所致,部分可能为环境因素导致,绝大部分儿童耳聋是感音神经性聋.目前认为,多数遗传性聋属于单基因病,耳聋相关基因很多、突变谱广泛,这一类耳聋也有可能通过基因检测获得明确诊断,环境因素所致的耳聋尚缺乏确定性诊断方法.
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感音性聋和正常人纯音刺激磁源成像研究
感音性聋的听觉研究具有很大的理论和临床价值.磁源成像(magnetic source imaging,MSI)是一种新兴的脑功能成像方法,其通过脑磁图(magnetoencephalography,MEG)测量脑神经电流产生的生物磁场而获得神经元兴奋的信息,并与核磁共振解剖图像叠加进行空间定位.本研究用MSI观察纯音刺激时正常人和感音性聋患者听觉中枢兴奋的差异.
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Mutations in the mitochondrial DNA(mtDNA) have been shown to be one of the important causes of deafness.In particular, mutations in mitochondrial DNA(mtDNA)have been found to be associated with both syndromic and non-syndromic forms of sensorineural hearing loss.The deafness-linked mutations often occur in the mitochondrial 12S rRNA gene and the tRNA genes.The mutations in the 12S rRNA gene account for a significant number of cases of aminoglycoside ototoxicity.The other hot spot for mutations associated with hearing impairment is the tRNA Ser(UCN)gene,as five deafness-linked mutations have been identified.Non-syndromic deafness-linked mtDNA mutations are often homoplasmic or at high levels of heteroplasm,indicating a high threshold for pathogenicity.Phenotypic expression of these mtDNA mutations require the contribution of other factors,such as nuclear modifier gene(s),environmental factor(s) and mitochondrial haplotype(s).
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自身免疫性感音神经性聋的研究进展
1979年McCabe首次提出自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineural hearing loss,AISNHL)这一新疾病实体概念,因自身免疫性损害不仅可累及耳蜗,还可波及前庭,故亦可称之为自身免疫性内耳病[1,2].此后,许多学者相继报道了类似的病例.翟所强等[3]研究表明自身免疫性损害除可发生于包括耳蜗和前庭在内的内耳外,还可损伤蜗后.有学者认为将其称为自身免疫性感音神经性听力减退或称自身免疫性感音神经性聋更为妥当.AISNHL虽病因复杂,诊断困难,但它是少数几种经恰当治疗后病情可好转或稳定的内耳病之一,对其深入研究具有重要临床意义.现就其病因及发病机制、病理变化、诊断及治疗等方面的研究做一综述.
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膜迷路积水造模中各种内淋巴囊手术入路评介
膜迷路积水(endolymphatic hydrops,EH),又称内淋巴积水,1938年由Hallpike和Cairns发现其为梅尼埃病(Meniere’s disease,MD)的基本病理变化。随着对膜迷路积水的不断研究探讨,目前认为膜迷路积水是一些由于内耳损伤所导致的不同疾病的共同病理改变,包括梅尼埃病、伴眩晕的突发性耳聋(sud-den onset sensorineural hearing loss)、迟发性膜迷路积水(delayed endolymphatic hydrops,DEH)、急性低频感音神经性听力损失(acute low tone sensorineural hear-ing loss)、Lermoyez综合征(Lermoyez’syndrome)及自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease)等疾病。其中MD、DEH及伴眩晕的突发性耳聋已经通过影像学直观地观察到膜迷路积水表现[1-3]。由于与膜迷路积水相关疾病的发病机制仍不明化,临床表现复杂化,实验检查多样化,且膜迷路积水在相关疾病中因果关系仍不确定。为更好探讨膜迷路积水的发生、发展及演变过程,国内外学者纷纷建立了各种膜迷路积水动物模型。
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感音性耳聋的药物治疗进展
耳聋是影响健康的主要疾病之一,感音神经性耳聋的病因复杂,包括:噪声暴露、衰老、病毒和细菌感染、耳毒性药物、缺血、自身免疫、基因、内分泌疾病等.各种不同病因导致的感音神性聋的分子和细胞病理机制还不清楚.耳聋可能与多种分子、生化、生理改变(如DNA损伤、线粒体功能下降、细胞内液改变、血管功能下降、细胞膜弹性下降等)有关.研究表明,活性氧物质(reactive oxy-gen species,ROS)和谷氨酸兴奋毒性是感音神性耳聋发病机制之一.感音神经性耳聋是可以预防和治疗的.本文对治疗和可能预防感音性耳聋疾病的药物进行综述.
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感音神经性耳聋的预防及治疗
人类耳蜗有内外两种毛细胞,内毛细胞把外界传入内耳的声信号转换成电信号,外毛细胞对声信号起到协调作用.听觉神经元把电信号进一步传入听觉通道,后传入听觉中枢[1].不幸的是,无论毛细胞或听神经元的损伤都可导致永久性不可逆转的感音神经性耳聋.占人类10%以上的成年人群都患有不同程度的感音神经性耳聋,随着世界人口的老龄化,耳聋占人类群体的比例会进一步上升,像中国这样一个发展中的大国,老龄化人群所占比例会进一步升高[2].
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3T MRI容积再现技术在诊断感音神经性耳聋中的价值
感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss,SNHL)为临床常见病,病变部位包括内耳、内听道和桥小脑角以及大脑内几个部分.新生儿先天性SNHL中约26%存在细微或严重内耳畸形,其中20%为骨迷路畸形,80%为膜迷路畸形[1].内耳膜迷路因其位置深在、结构精细复杂、体积微小且埋藏于颞骨岩部深处,因此一直是影像检查的难点[2].
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银杏达莫治疗突发性聋疗效观察
突发性聋(sudden deafness)指突然发生的感音神经性听力损失,故又称突发性感音神经性聋(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL).通常在数分钟、数小时或3天之内(一般在12h左右),患者听力下降至低点,至少在相连的频率听力下降大于20dB[1].SSNHL为耳鼻咽喉科常见急症之一,近年来发病率有上升趋势,发病年龄向年轻偏移,部分患者有自愈倾向,病因未明,治疗乃经验疗法,主要是改善血液流变学、扩管以及纤溶治疗、糖皮质激素治疗、有直接病毒感染证据时抗病毒治疗、混合氧或高压氧舱治疗、营养神经等,但至今尚无特效的疗法.银杏达莫注射液以往多用于冠心病、血栓栓塞性疾病的治疗,近年来逐渐用于突发性聋的临床治疗,并取得较满意的疗效.
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甲基强的松龙鼓室内给药治疗突发性耳聋
突发性耳聋(Sudden Sensorineural Hearing Loss;SSHL)是突发性非波动性感音神经性听力损失.病因尚不清楚,多伴有耳鸣,部分患者伴有眩晕,较认同的病因是病毒感染,供血障碍等.常规治疗以血管扩张剂和营养神经药物为主,辅以高压氧舱,针灸综合治疗.我科自2002年5月至2005年8月间对50例突发性耳聋患者采用常规治疗以及加用鼓室内注药治疗[1],现报告如下.
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miRNA突变与非综合征型感觉神经性耳聋
miRNAs足一类小的非编码RNA,他们能通过降解靶mRNA或者抑制靶mRNA翻译而起到负调控基因表达的作用,在细胞的增殖、分化、凋亡以及个体发育过程中起重要作用.miRNAs功能异常与多种疾病相关,但以往的研究热点一直集中在miRNAs功能异常与肿瘤发生的关系上.近几年的研究发现,miR-NA-183家族(包括miRNA-96、miRNA-182、miRNA-183)在内耳发育中起重要作用,其中miR-NA-96结构和数量的异常均可导致非综合征型感觉神经性耳聋( non-syndromic sensorineural hearing loss,NSHL),这些研究成果不仅为NSHL的发生提供了一种新的分子解释,同时为治疗耳聋提供了可能的方法.
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鼓室内注射地塞米松及利多卡因液治疗突发性聋的疗效观察
突发性感音神经性聋( sudden sensorineural hearing loss , SSNHL)为耳鼻咽喉-头颈外科常见急症,西方国家发病率为每年(5~20)/100000[1],近年有报道在日本局部发病率甚至达到160/100000[2],确切的发病率由于部分患者在发病早期即可自愈而未能就诊往往被低估[3]。本试验主要通过对SSNHL临床治疗的病例进行回顾性研究,探讨鼓室内注射地塞米松及利多卡因液对常规方法治疗无效的SSNHL患者作为挽救性治疗的效果及安全性。