首页 > 文献资料
-
褪黑激素对内耳损伤的保护作用及其机制
自然衰老、感染、过度声刺激(噪声、爆震声)、放射性损害以及耳毒性药物应用导致的内耳损伤均可引起不同程度的感音神经性听力下降.目前该机制尚不明确,可能与过度产生的氧自由基损伤耳蜗毛细胞致其凋亡有关.褪黑激素(melatonin,MLT)作为体内强的抗氧化剂,在保护内耳损伤方面具有不可忽视的作用.本文将从MLT合成、分布及代谢、MLT在内耳损伤中的保护作用、MLT保护内耳损伤的机制、MLT疗效与剂量相关性及MLT的安全性等方面进行综述,希望为更多内耳损伤的治疗提供参考.
-
内毒素对中耳及内耳的损伤机制及地塞米松的保护作用
细菌内毒素是中耳炎时造成中耳及内耳损伤的一个重要因素,但在中耳炎时内毒素如何影响内耳的功能及探讨相应的治疗方案是目前许多学者关心的问题.本文阐述了内毒素引起的中耳及内耳病变及其损伤机制,并从临床和实验的角度评价了地塞米松在中耳炎时对中耳及内耳的保护作用.
-
081 鼻咽癌对听功能影响的再认识
大部分并发分泌性中耳炎的鼻咽癌患者的咽鼓管是开放的,传统的机械压迫及淋巴回流障碍的学说受到很大挑战。鼻咽腔气流变化、神经-肌肉麻痹及咽鼓管顺应性改变是导致中耳负压的主要原因。放疗后60个月咽鼓管功能差,可表现为假性感音神经性听力损失。在内耳损伤方面,高频听力损失重于言语频率损失。射线对窝后听系统有不可忽视的损害。顺铂的耳毒性由自由基产物引起,首先损伤外毛细胞。通过综合防治可使听功能损害减到低。
-
膜迷路积水造模中各种内淋巴囊手术入路评介
膜迷路积水(endolymphatic hydrops,EH),又称内淋巴积水,1938年由Hallpike和Cairns发现其为梅尼埃病(Meniere’s disease,MD)的基本病理变化。随着对膜迷路积水的不断研究探讨,目前认为膜迷路积水是一些由于内耳损伤所导致的不同疾病的共同病理改变,包括梅尼埃病、伴眩晕的突发性耳聋(sud-den onset sensorineural hearing loss)、迟发性膜迷路积水(delayed endolymphatic hydrops,DEH)、急性低频感音神经性听力损失(acute low tone sensorineural hear-ing loss)、Lermoyez综合征(Lermoyez’syndrome)及自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease)等疾病。其中MD、DEH及伴眩晕的突发性耳聋已经通过影像学直观地观察到膜迷路积水表现[1-3]。由于与膜迷路积水相关疾病的发病机制仍不明化,临床表现复杂化,实验检查多样化,且膜迷路积水在相关疾病中因果关系仍不确定。为更好探讨膜迷路积水的发生、发展及演变过程,国内外学者纷纷建立了各种膜迷路积水动物模型。
-
感音神经性聋耳蜗病理改变及其干预措施
神经兴奋在所有感觉通路发育及功能维持中发挥重要作用.感音神经性聋(SNHL)患者,减弱或丧失了从耳蜗向中枢的神经传导,使听觉传导通路发生一系列退行性改变.人工耳蜗的应用以及生长因子、抗氧化剂等用于内耳损伤的实验研究,都以不同方式和程度影响着这种退变.
-
丹参预防鼻咽癌放化疗所致耳蜗损伤的临床观察
随着放疗技术的改进和综合治疗方法的发展,鼻咽癌患者生存期延长了,但如何大限度地减低放化疗并发症成为临床医师和患者共同关注的问题.放化疗所致听力下降是降低患者生存质量的重要原因之一.放疗技术的改进可降低耳蜗受量,达到减轻患者感音神经性听力损失的目的.为此,本研究主要探讨药物对放化疗所致内耳损伤的作用,报道如下.
-
爆震聋的研究进展
爆震聋指由于枪炮射击、炸弹及其他爆炸物爆炸时所产生的压力波引起中耳、内耳损伤,听力下降,常见于战争或军事演习、从事各种爆破作业和意外爆炸事件.若干年来,国内外相关学者对爆震聋进行了较为系统的实验研究、临床研究以及流行病学研究,并取得了颇丰的成果.本文中主要就近年来爆震聋的主要研究进展综述如下.
-
身体8种怪声暗示疾病
1.习惯性夜间打鼾如果夜间睡眠时有打鼾的习惯并伴有大喘气,惊醒后满身汗,或者白天感觉瞌睡,则可能得了睡眠呼吸暂停,应尽早就医,因为睡眠呼吸暂停会增加糖尿病和脑卒中风险.2.耳朵出现嗡嗡叫或铃铛声耳鸣声其实来自大脑,是大脑将虚假电信号误读为噪音.其诱因可能是内耳损伤.因此在噪音大的环境下好戴耳塞.但是如果耳鸣持续发生而且发生于单侧耳朵,好看医生.这可能是内耳炎等感染所致.
-
用错滴耳液耳朵会流脓
李姐上月突然感到耳痛,她以为是外耳道炎发作,想起上次用剩的硼酸酒精和酚甘油滴耳液,就拿来滴耳.两天后,疼痛不仅没有好转,而且还开始流脓,之后一阵天旋地转.李姐立即到医院就诊,医生表示,李姐患的是急性化脓性中耳炎,鼓膜穿孔,不能用酚甘油滴耳,否则可导致鼓膜穿孔扩大、中耳黏膜充血,甚至引起内耳损伤至听力下降.
-
微波理疗治疗外伤性鼓膜穿孔102例分析
我科2004~2008年收治的102例(102耳)外伤性鼓膜穿孔患者,现将治疗结果报告如下.1 临床资料1.1一般资料102例(102耳)外伤性鼓膜穿孔患者,男62例,女40例;年龄12~52岁,平均31.6岁;左耳80例,右耳22例,全部患者皆为鼓膜紧张部穿孔,其中前下象限穿孔 56例,后下象限穿孔46例;穿孔直径约1~2 mm 20例,2~3 mm 71例,3 mm以上11例;裂隙状穿孔19例,三角形穿孔21例,不规则穿孔62例;全部穿孔皆边缘不整齐;周围组织轻度充血者71例,明显淤血、肿胀者31例;穿孔周围血痂附着者27例.全部患者皆无听骨链中断及内耳损伤.
-
神经干细胞与神经生长因子对豚鼠损伤内耳保护效果的比较
背景:研究证明神经干细胞在体外能自然分泌一定量的神经生长因子,因此若将神经干细胞移植入内耳,可作为神经生长因子源源不断的供体.目的:比较神经干细胞内耳移植和神经生长因子肌肉注射两种方式对豚鼠损伤内耳的保护效果.设计:随机对照动物实验.材料:新生24 h豚鼠5只.用于脑海马神经干细胞的制备.方法:①动物实验:健康豚鼠40只,随机分为6组:正常对照组4只,不施加任何处理因素;单纯耳蜗打孔组8只,仅施以耳蜗底转骨壁打孔术;单纯神经干细胞移植组8只,经耳蜗底转骨壁打孔后,向内耳注入Brdu标记的神经干细胞;致聋模型组4只,按4 mg/kg体质量连续3 d腹腔注射顺铂建立耳聋模型;致聋后神经干细胞移植组8只,先造成耳聋模型,而后经耳蜗底转骨壁打孔向内耳注入Brdu标记的神经干细胞:致聋后神经生长因子移植组8只,先造成耳聋模型.然后肌肉注射神经生长因子.移植后14,28 d测定纯音听阈值,各处死4只用于耳蜗基底膜四唑氮蓝铺片、苏木精一伊红染色、Brdu免疫组化染色、神经生长因子免疫组化染色.②RT-PCR检测实验:健康豚鼠30只,随机分为4组:正常对照组8只、致聋模型组8只、致聋后神经干细胞移植组5只、致聋后神经生长因子移植组9只,干预措施同上.移植后28 d RT-PCR检测各组动物耳蜗组织神经生长因子rnRNA的表达.结果:与正常对照组比较,移植后14,28 d致聋模型组、致聋后神经干细胞移植组、致聋后神经生长因子移植组的纯音听阈值均显著升高(P<0.05),但后2组升高幅度明显低于致聋模型组(P<0.05),且毛细胞排列整齐,无缺失、核溶解、碎裂等现象,螺旋神经节细胞的结构及形态基本接近正常对照组.移植后7 d,耳蜗底转的移植位点、鼓阶蜗轴侧周围及基底膜下方均町见大量BrdU阳性细胞,血管纹、鼓唇和蜗神经纤维神经生长因子免疫组化染色均呈阳性表达,28 d时致聋后神经干细胞移植组染色程度强于致聋后神经生长因子移植组.RT-PCR检测耳蜗神经生长凶子mRNA的表达与免疫组化染色结果基本一致.结论:内耳移植神经干细胞和肌肉注射神经生长因子对豚鼠损伤内耳的毛细胞、螺旋神经节以及听力保护作用基本相似,但免疫组化及RT-PCR结果表明前者耳蜗内分布的神经生长因子较后者更为密集.
-
外伤性鼓膜穿孔的诊断及愈合
回顾分析我科1996年7月至2006年6月收集的386例外伤性鼓膜穿孔病例,探讨其致伤原因、穿孔部位、形态特征及发生机制,重点描述不典型外伤性穿孔的诊断,并对中耳及内耳损伤的愈合提出建议.
-
黑色素在内耳损伤中的保护作用及机制研究
内耳黑色素含量存在种属和个体差异,与内耳的生理功能及其损伤保护作用密切相关.本文就黑色素在内耳损伤中的保护作用研究进行综述.
-
睫状神经营养因子防治强脉冲噪声对豚鼠内耳损伤的实验研究
目的:探索应用睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor, CNTF)防治强脉冲噪声对豚鼠内耳损伤的可能性,为强脉冲噪声致聋的防治提供新的方法.
-
复方中药制剂对大鼠糖尿病性早期内耳损伤的治疗作用研究
目的 观察复方中药制剂对糖尿病性早期内耳损伤的治疗效应.方法 复制糖尿病动物模型,随机分为模型组及中药治疗组,并设立正常对照组(均n=10).模型组及正常组动物以生理盐水灌胃;中药治疗组每日以复方中药制剂(主要药物为黄芪、党参等)灌胃,连续14天.实验开始前及实验结束后分别检测各组动物血糖水平及畸变产物耳声发射(DPOAEs)并进行比较分析.结果 给药前模型组和治疗组大鼠血糖水平均明显升高,组间差异不明显(P>0.05),同时伴有DPOAE反应幅值下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05).疗程结束时,中药治疗组大鼠血糖水平明显下降,DPOAEs反应幅值明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 以黄芪、党参为主药的中药复方制剂可以改善糖尿病模型大鼠的早期听力损害.
-
葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子影响的实验研究
目的:探究中药葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子的影响机制.方法:将大鼠分为4组,葛花总黄酮高、低剂量组,模型组及阴性组,探讨预防给药后对异丙肾上腺素致内耳损伤大鼠的TNF-α、IL-4,ACTH及Bax蛋白含量的变化.结果:造模后,与阴性组对比,给药组和模型组血清TNF-α、IL-4、ACTH、Bax含量明显升高(P<0.05);与模型组对比,给药组血清TNF-α、IL-4、Bax含量降低(P<0.05),ACTH含量升高(P<0.05),其中高剂量组比低剂量组变化更加明显(P<0.01).结论:葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤能够有效抑制TNF-α、IL-4炎症因子的释放,调节ACTH、Bax蛋白的表达.
-
白藜芦醇对糖尿病大鼠内耳损伤的保护作用及机制研究
目的 探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠内耳损伤的保护作用及可能机制.方法 健康SD大鼠60只,随机分成对照组、模型组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,每组15只.模型组及高、低剂量治疗组大鼠先采用股静脉注射链脲佐菌素和高脂饮食建立糖尿病模型;然后高、低剂量治疗组大鼠分别给予100 mg·kg-1·d-1、50 mg·kg-1·d-1白藜芦醇灌胃,其余组均给予等量生理盐水灌胃,连续4个月;检测各组空腹血糖、血浆胆固醇及甘油三酯水平;检测内耳组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢、丙二醛及过氧化氢酶等氧化应激指标水平;利用伊凡思蓝检测内耳血管通透性;免疫组化法和Western blot观察内耳组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)及耳蜗组织凋亡促进因子caspase-3、Bax及凋亡抑制因子Bcl-2等蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠内耳血管通透性明显增强,血糖、血脂水平显著上升,内耳组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶表达下降、而丙二醛及过氧化氢表达增加,VEGF、ICAM-1、caspase-3、Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2表达水平明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组比较,高、低剂量治疗组大鼠经白藜芦醇干预后,血管通透性明显减弱,血糖、血脂水平明显下降,内耳组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶表达上升,而丙二醛及过氧化氢表达减少,VEGF、ICAM-1、caspase-3、Bax蛋白表达水平显著下调,Bcl-2表达水平则明显上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 白藜芦醇可通过抗氧化应激、抑制VEGF和ICAM-1表达、抑制细胞凋亡等,对糖尿病大鼠内耳损伤起保护作用.
-
内耳膜迷路积水的诊断和治疗
膜迷路积水是许多耳科疾病内耳损伤后相同的病理改变,梅尼埃病只是其中一种,为有症状、特发性类.了解膜迷路积水疾病相关研究的新进展,有助于眩晕疾病的诊治.
-
放疗致内耳损伤的研究进展
鼻咽、腮腺、中外耳及脑部等头颈部恶性肿瘤患者采用放射治疗时,单侧或双侧耳蜗受到相当于肿瘤治疗剂量的照射,但是对耳蜗组织的放射耐受安全剂量没有统一的资料佐证,这就给临床上采取保护措施、防止听力障碍带来了困难,而且对鼻咽癌放疗后引起的耳毒性,特别是感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss,SNHL)的发生情况则研究比较少.本文将对头颈部肿瘤尤其是鼻咽癌患者放疗后内耳损伤的研究进展进行综述.
-
一氧化氮合酶与内耳损伤的相关研究
近年来,国内外对人体各器官组织内的一氧化氮(NO)做了大量的研究,在内耳方面,对NO的研究主要集中在生理及病理等情况下的分布与功能等.由于NO不稳定,对NO的研究主要是通过研究一氧化氮合酶(NOS)及其抑制剂等反映.现将近年来有关NOS及其抑制剂在内耳损伤方面的研究现状综述如下.