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磁共振增强3D-FLAIR序列诊断耳眩晕患者内耳内淋巴积水
目的 探讨MRI增强3D-FLAIR序列显示耳眩晕(MD)内耳内淋巴积水的价值.方法 在34例患者中筛选57耳,分为MD组、可疑MD组、其他疾病组及正常组.对每耳经咽鼓管咽口注射稀释的马根维显注射液1 ml,24 h后行3D-FLAIR序列扫描.测量并比较各组内淋巴积水的差异;计算该影像方法诊断(可疑)MD的敏感度、特异度.结果 4组平均前庭内淋巴间隙面积的百分比差异有统计学意义(P＜0.05).除MD组与可疑MD组、其他疾病组与正常组外,其他组间两两比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).4组间内淋巴积水分级存在差异(P＜0.05);其中MD组与其他疾病组、MD组与正常组、可疑MD组与正常组差异有统计学意义(P均＜0.0083).MRI增强3D-FLAIR序列诊断(可疑)MD的敏感度为77.42％、特异度为80.77％;影像诊断方法与单纯临床诊断(可疑)MD存在相关性(r=0.50).结论 MRI增强3D-FLAIR能直观显示内耳内淋巴积水及积水程度,是诊断MD、特别是可疑MD的有效影像学方法.
关键词： 耳眩晕 内淋巴积水 磁共振成像 液体衰减反转恢复序列 -
急性低频感音神经性听力损失的研究进展
急性低频感音神经性听力损失（ALHL）是近年来逐渐引起临床关注的一种特殊类型的突发性感音神经性耳聋。临床表现为无明显诱因的低频听力突发性下降，高频区听力正常，不伴眩晕发作和自发性眼震，听性脑干反应正常。其发病机制可能与内淋巴积水、局部缺血损伤、免疫等有关。激素治疗对其有效，预后良好。ALHL的病情进展和复发情况可能与梅尼埃病有一定的关联。
关键词： 急性低频感音神经性听力损失 内淋巴积水 -
实验性膜迷路积水不同时期耳蜗电活动的变化
目的:观察实验性膜迷路积水后耳蜗电活动的变化,探讨膜迷路积水后耳蜗的病理生理变化特点.方法:应用微电极技术,通过阻塞豚鼠内淋巴囊及内林巴管,造成膜迷路积水.将动物随机分为3组,每组7只动物,分别于积水1、2、3个月,在耳蜗第三回中阶分别记录0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz、6 kHz的豚鼠耳蜗内淋巴电位(Edocochlear Potential,EP),微音电位(Cochlear Microphone,CM),总和电位(Summating Potential,SP)和复合动作电位(Compound Action Potential,CAP).结果:膜迷路积水后,各频率的CM均受到明显抑制,主要以低频为重.随积水时间延长,高频受抑制程度加重.这和临床上梅尼埃氏病的听力变化特点一致.膜迷路积水1、2、3个月,EP分别下降12 mV、21 mV及34 mV,EP下降和积水时间相关(P＜0.01).膜迷路积水后CAP阈移,积水1、2、3个月,CAP分别阈移5.7dB,12.9dB和22.1dB.积水后SP幅度减少,但SP变化的个体差异大.结论:膜迷路积水后,耳蜗电活动受到抑制,并且随积水时间延长而加重.造成此结果的病理因素可能和膜迷路积水后血管纹血流下降及内淋巴电解质紊乱有关.
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吸入性变态反应与梅尼埃病：耳蜗电图和鼻内变应原激发试验作为研究工具的应用
对梅尼埃病尽管已有广泛研究，但确切的发病机制迄今仍不清楚，内淋巴积水的原因和导致症状发作的病理生理学改变尚在研究之中。早在1923年Duke就报告过变态反应与梅尼埃病之间的联系，2例有典型梅尼埃病症候群的患者存在严重食物过敏，用肾上腺素控制过敏反应，梅尼埃病症状亦显著缓解，在无症状期用患者高度过敏的食物变应原皮内注射诱发出梅尼……
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别嘌呤醇减轻豚鼠耳蜗内淋巴积水
基于膜蜗管中Ca～(2+)过负荷可能产生内淋巴积水和氧自由基的假说，将别嘌呤醇(即黄嘌呤氧化酶的拮抗剂及氧自由基清除剂)，用于治疗手术闭塞内淋巴管的豚鼠。假定阻塞内淋巴管可使Ca～(2+)过负荷及氧自由基产生，导致内淋巴积水的进展及感觉细胞、血管纹的变性，则别嘌呤醇可以防止这些不良反应。把23只豚鼠……
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梅尼埃病患者的醛固酮测评
自从1938年起，内淋巴积水作为梅尼埃病的基本病理组织学基础已经被普遍接受。经动物研究已发现给予外源醛固酮可以导致内淋巴积水。心理压力可以经常产生梅尼埃病的症状。通过下丘脑的传递，心理压力导致垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)增加，随之肾上腺皮质生成糖皮质激素(皮质醇和皮质酮)和盐皮质激素(醛固酮)增加。该作者探讨是否会象……
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迟发性内淋巴积水
迟发性内淋巴积水(简称DEH)是一种不同于梅尼埃病的疾病。本病的典型特点是：病人多有长时间的一侧重度感音神经性耳聋的病史。关于这种病症的早期临床研究报告见于龟井、Wolfson和Nadol的联合研究。Schuknecht将原来患有感音神经性听力障碍的又可引起进行性内淋巴积水的病例收集、并将此病症命名为“迟发性内淋巴积水”。而且将此病症分成二类进……
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迟发性内淋巴积水的临床含义及手术治疗的研究和文献综述
迟发性内淋巴积水(DEH)早于1975年报道，由Schuknecht命名并将DEH分为同侧性、对侧性或双侧性。同侧性DEH的特点是有类似梅尼埃病样眩晕症状，而且这些症状在同侧耳发生耳聋后，经若干年后的间歇期才出现。对侧性DEH则在聋耳对侧出现梅尼埃病综合征症状，典型者包括进行性和波动性听力下降，……
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内淋巴积水与突发性聋关系的研究现状
突发性聋是指突然发生的,可在数分钟、数小时或3天以内,原因不明的感音神经性听力下降,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上~([1]).突发性聋在美国的年发病率大约是5/100 000～20/100 000~([2]);Teranishi等~([3])对日本近30年的流行病学资料分析发现突发性聋的发病率呈明显增高趋势,1972年、1987年、1993年和2001年四次统计的年发病率分别是3.9/100 000、14.2/100 000、19.4/100 000和27.5/100 000;Klemm等~([4])2009年在德国进行的调查研究显示突发性聋的年发病率为160/100 000,远远高于2004年德国医学科学会(AWMF)公布的5/100 000-20/100 000,也高于世界卫生组织(WHO)及欧盟公布的小于50/100 000.
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加用利尿剂治疗突发性聋的临床观察
目的观察突发性聋(SD)治疗中加用利尿剂的疗效.方法治疗及随访28例SD病例.对23例综合治疗中8例无效的病例加用利尿剂、开始治疗即加用利尿剂的5例,分别观察听阈变化及治愈(含有效)天数.结果23例综合治疗无效的8例加用利尿剂后4例有效、开始即加用利尿剂的5例全部有效,平均治愈天数(9.00±4.06 d及9.60±2.87d)均短于未用利尿剂综合治疗的平均治愈天数(17.13±22.26d).结论突发性聋的病理过程中,可能有内淋巴积水的参与,在综合治疗中如无用利尿剂的禁忌症,加用利尿剂可能有助提高疗效、缩短疗程.
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突发性耳聋患者内淋巴积水的客观影像检测
目的：应用内耳核磁造影技术检测证实急性突发感音神经性耳聋患者的内淋巴积水的病理学客观证据，并初步探讨影响检测结果的可能因素，以期为临床检查和治疗提供帮助。方法连续选取来我院门诊就医的突发性耳聋（低频型、全聋型）患者作为研究对象，对其鼓室内注射造影剂，24小时后进行内耳核磁成像检查，以了解其是否存在内淋巴积水。结果43例患者（低频聋23例，全聋20例）符合诊断并同意进行内耳核磁造影检查。在低频聋患者之中，14例患者的造影结果显示内淋巴积水，其中1例患者检查前已药物治疗；9例患者未显示内淋巴积水，其中4例病程超过30天，另外5例病程5-17天，检查前已药物治疗。20例全聋患者中4例检测到内淋巴积水。结论本检查证实了急性低频突发聋患者内淋巴积水这一客观病理发生机制，全聋患者发现少数病例存在内淋巴积水，提示可能为内耳原发性积水。
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梅尼埃病内淋巴积水MRI影像诊断评价及影响因素分析
目的：针对拟诊为梅尼埃病的患者，以MRI检测内淋巴积水为方法，探讨在梅尼埃病诊断中以此方法确诊为内淋巴积水的可行性，并评估临床诊断价值，分析影响判定结果的相关因素。方法选择2013.6月-2014.11月间住院病人梅尼埃病43例做为研究对象，经鼓室注射钆喷酸葡胺造影剂24小时后进行内耳MRI检查，MRI扫描序列为T1加权三维自旋回波序列(3D-FSE-T1WI),所得图像以前庭和耳蜗底转各自内淋巴面积占内外淋巴面积之和的比率大于1/3为阳性，应用三分法进行定性判定，进行计数并统计。结果在43例梅尼埃病中，35例（81.40%）在前庭发现内淋巴积水，4例（9.30%）未发现积水，另外4例（9.30%）不能确定；在耳蜗，36例（83.72%）发现内淋巴积水，3例（6.98%）未发现积水，另外4例（9.30%）不能确定。结论鼓室内注射顺磁性造影剂后内耳MRI检查可发现内淋巴积水，是临床确定内淋巴积水有效和可行的方法。其主要影响因素包括造影剂进入内耳受阻扩散不良、鼓室给药技术、MRI检测技术及主观判定因素。
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醛固酮对豚鼠耳蜗功能及AF9蛋白表达的调节作用
目的：检测豚鼠耳蜗组织中AF9蛋白的表达情况，分析醛固酮对耳蜗功能及AF9蛋白表达影响，探讨醛固酮与AF9蛋白在内淋巴积水中的作用。方法将28只豚鼠随机分为两组，对照组及实验组（Ald组）分别腹腔注射50μl生理盐水、0.1mg/kg/d醛固酮，各5天。1月后通过听性脑干反应（ABR）检测耳蜗功能学改变；应用苏木素-伊红染色(HE)检测两组耳蜗组织形态学差异，利用免疫组织化学（IHC）检测AF9蛋白在耳蜗组织中的定位表达以及醛固酮作用前后AF9蛋白的差异表达模式。结果醛固酮作用后，ABR提示Ald组听力阈值较对照组升高(P<0.05)。HE证实Ald组豚鼠耳蜗存在内淋巴积水，IHC显示AF9蛋白在血管纹、前庭膜、螺旋缘、Corti器、螺旋神经节及前庭阶骨膜均有表达，并且Ald组耳蜗AF9蛋白在血管纹及前庭膜表达量低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论耳蜗组织中存在与Na+代谢相关的AF9蛋白，醛固酮可能通过下调AF9蛋白表达来参与内淋巴代谢，进而影响内耳功能。
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去氨加压素对耳蜗功能及上皮钠通道表达的调节作用
目的：研究去氨加压素DDAVP调节豚鼠耳蜗功能及上皮钠通道蛋白α亚基（α-ENaC）的表达，探讨其在内淋巴积水中的作用。方法将24只豚鼠随机分为3组，分别给予0、5、10天DDAVP，通过耳蜗电图（ECochG）检测耳蜗功能学改变。应用苏木素-伊红染色（HE）确定各组耳蜗组织形态学改变，并用免疫组化法确定α-ENaC蛋白在耳蜗定位表达。采用蛋白印迹实验（WesternBlot）分别检测不同给药时间豚鼠耳蜗α-ENaC蛋白表达水平。结果DDAVP注射后，ECochG提示部分豚鼠耳蜗出现内淋巴积水，HE证实豚鼠内淋巴积水。α-ENaC蛋白在耳蜗血管纹、螺旋韧带、Reissner膜、Corti器、螺旋缘、螺旋神经、耳蜗神经表达。与未给予DDAVP相比，10天组豚鼠耳蜗α-ENaC蛋白表达升高（P<0.05）；。结论 DDAVP调节豚鼠耳蜗α-ENaC蛋白表达升高，进而调节内淋巴代谢，诱导内淋巴积水，影响内耳功能。
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内淋巴囊手术治疗梅尼埃病与剪切应激反应
梅尼埃病是以眩晕、波动性听力减退、耳鸣和耳闷涨感为特征的症状符合体,明显影响患者的生活质量和工作能力.根据U.S.health claims database的统计,作为一种慢性疾病,每十万人中有190人发病;然而,流行病学调查结果显示每十万人中的发病人数为513[1].梅尼埃病具有描述性的病理特征-内淋巴积水,可能由内淋巴管和内淋巴囊对内淋巴液的吸收障碍所引起,并诱发水、离子微环境失衡,干扰内淋巴电位[2].邹静等发现钆增强的MRI可以实现内淋巴积水的在体可视化,为梅尼埃病的临床诊断提供客观依据[3,4].免疫反应、病毒感染、炎症和供血不足等可能是梅尼埃病的诱因.蛋白质组学研究显示梅尼埃病患者血清中补体因子H和B、纤维蛋白原-α/γ链、β-肌动蛋白、以及色素上皮衍生因子过度表达,而β-2糖蛋白-1、维生素D结合蛋白和载脂蛋白-1水平显著降低[5].目前的治疗手段包括倍他司丁、利尿剂、糖皮质激素、血管扩张剂、抗炎和抗病毒制剂、鼓室内庆大霉素注射(化学前庭切除)和MeniettR装置的使用和内淋分流术,经上述治疗无效者可实施前庭神经切断术.目前的共识是各种治疗仅能控制症状,而不能防止该病继续进展.
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内淋巴积水动物模型研究进展
梅尼埃病是一种内耳疾病,临床表现以反复发作的旋转性眩晕,波动性感音神经性听力损失,耳鸣和/或耳胀满感为特征.梅尼埃病的病因尚不明确.众所周知,其病理特征为内淋巴积水,但内淋巴积水的具体作用机制尚未完全明确.已有研究证实,内淋巴囊在内淋巴体积调节、与慢性内淋巴积水相关的组织病理及电生理级联变化中具有重要作用.通过内淋巴积水动物模型研究积水产生过程、积水与病理及电生理变化的关系,以及这些变化是如何影响内耳功能的,可以帮助有效治疗梅尼埃病.梅尼埃病的周期性发作提示或许可以通过控制内淋巴积水使内耳维持稳定状态,避免进展性损伤及二次损伤.
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膜迷路积水造模中各种内淋巴囊手术入路评介
膜迷路积水（endolymphatic hydrops，EH），又称内淋巴积水，1938年由Hallpike和Cairns发现其为梅尼埃病（Meniere’s disease，MD）的基本病理变化。随着对膜迷路积水的不断研究探讨，目前认为膜迷路积水是一些由于内耳损伤所导致的不同疾病的共同病理改变，包括梅尼埃病、伴眩晕的突发性耳聋（sud-den onset sensorineural hearing loss）、迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops，DEH）、急性低频感音神经性听力损失(acute low tone sensorineural hear-ing loss）、Lermoyez综合征（Lermoyez’syndrome）及自身免疫性内耳病（autoimmune inner ear disease）等疾病。其中MD、DEH及伴眩晕的突发性耳聋已经通过影像学直观地观察到膜迷路积水表现［1-3］。由于与膜迷路积水相关疾病的发病机制仍不明化，临床表现复杂化，实验检查多样化，且膜迷路积水在相关疾病中因果关系仍不确定。为更好探讨膜迷路积水的发生、发展及演变过程，国内外学者纷纷建立了各种膜迷路积水动物模型。
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内淋巴积水的免疫损伤机制与治疗进展
内淋巴积水是一些由于内耳损伤所导致的不同的疾病的共同病理改变,随着免疫学尤其是变态反应学科的发展,内淋巴积水的病因学、血清学研究有了新的进展,尤其组胺受体的研究和激素局部应用的研究,为临床上利用针对内淋巴积水环节的药物治疗相关疾病所表现出的眩晕、耳聋、耳鸣和耳闷提供新的理论和思路.
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用4.7特斯拉磁共振成像活体内观测豚鼠实验性内淋巴积水
目的探讨用4.7特斯拉试验用磁共振成像系统能否在豚鼠中检测内淋巴积水.方法20只白色或者杂色豚鼠用于该研究.5只正常豚鼠作为对照组,15只豚鼠用于制作内淋巴积水模型.9只内淋巴囊破坏组中的5只和6只内淋巴囊完整组(与乙状窦游离)动物采用gadolinium(Gd)-DTPA-BMA增强MRI检测内淋巴积水.结果由于Gd-DTPA-BMA主要进入鼓阶和前庭阶,耳蜗的三个阶可在所有动物中由MRI清晰显示.在内淋巴囊完整组,内淋巴囊手术后6天MRI即可检测到内淋巴积水,并且由组织学证实.在内淋巴囊破坏组中的1只动物,因内耳屏障的严重破坏而使Gd-DTPA-BMA快速漏入中阶,MRI可检测到该变化,其听力损失为60dB.结论用Gd-DTPA-BMA增强的高分辨MRI可检测出内淋巴积水,有可能对积水程度进行定量测试.在Gd-DTPA-BMA的帮助下,内耳屏障损伤或可能的膜破裂可以被检出.
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梅尼埃病的流行病学与精神心理
1861年法国学者Ménière首先发现迷路疾病可导致眩晕、耳鸣和听力减退.这组病症被称为"美尼尔氏综合征".1867年匈牙利医生博立茨首次用梅尼埃姓氏冠名该病,至今仍沿用梅尼埃氏病一词.现名为"梅尼埃病"[1].Hallpike及Cairns于1938年发现其组织病理基本改变为膜迷路积水,内淋巴积水,临床表现为反复发作眩晕,波动性听力下降及感音神经性听力损失,耳鸣、耳胀满感、发作间隙无眩晕.不同国家、地区、民族的发病率相差大,这与诊断标准不一致有关[2].而在梅尼埃发病及治疗过程中,人们发现其往往会出现不同程度的焦虑和抑郁问题.
