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内淋巴囊高浓度类固醇插入术的手术侵害伴眩晕经过
通常梅尼埃病多采用保守治疗,难治病例考虑手术。现今广泛采用的有内淋巴囊松解术,前庭神经切断术,类固醇和庆大霉素鼓室内注入法等,治疗效果需长期观察。 对药物治疗无效梅尼埃病20例,手术行20mg水溶性强的松龙块囊内腔插入,即内淋巴囊高浓度类固……
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内淋巴囊手术治疗梅尼埃病与剪切应激反应
梅尼埃病是以眩晕、波动性听力减退、耳鸣和耳闷涨感为特征的症状符合体,明显影响患者的生活质量和工作能力.根据U.S.health claims database的统计,作为一种慢性疾病,每十万人中有190人发病;然而,流行病学调查结果显示每十万人中的发病人数为513[1].梅尼埃病具有描述性的病理特征-内淋巴积水,可能由内淋巴管和内淋巴囊对内淋巴液的吸收障碍所引起,并诱发水、离子微环境失衡,干扰内淋巴电位[2].邹静等发现钆增强的MRI可以实现内淋巴积水的在体可视化,为梅尼埃病的临床诊断提供客观依据[3,4].免疫反应、病毒感染、炎症和供血不足等可能是梅尼埃病的诱因.蛋白质组学研究显示梅尼埃病患者血清中补体因子H和B、纤维蛋白原-α/γ链、β-肌动蛋白、以及色素上皮衍生因子过度表达,而β-2糖蛋白-1、维生素D结合蛋白和载脂蛋白-1水平显著降低[5].目前的治疗手段包括倍他司丁、利尿剂、糖皮质激素、血管扩张剂、抗炎和抗病毒制剂、鼓室内庆大霉素注射(化学前庭切除)和MeniettR装置的使用和内淋分流术,经上述治疗无效者可实施前庭神经切断术.目前的共识是各种治疗仅能控制症状,而不能防止该病继续进展.
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前庭损伤后脑干相关神经元C-FOS的表达
目的 观察大鼠内耳前庭损伤后,在静止和角加速度刺激状态下双侧前庭神经核C-FOS阳性表达的改变,初步探讨前庭代偿机制.方法 将60只SD大鼠分为5组(12只/组):(1)无手术组;(2)单耳前庭神经切断手术组;(3)单耳前庭神经切断手术对照组;(4)双耳前庭神经切断手术组;(5)双耳前庭神经切断手术对照组,每组一半动物给予角加速度刺激.用免疫组化ABC法观察C-FOS在前庭神经核、舌下神经前置核的神经元表达的改变.结果 在静止状态下,正常鼠和手术对照组鼠的双侧前庭神经核、舌下神经前置核无C-FOS阳性神经元;给予旋转刺激后,双侧前庭神经核、舌下神经前置核皆有C-FOS阳性神经元.单耳手术组术后24小时,同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核有C-FOS阳性神经元,旋转刺激后双侧前庭神经核、舌下神经前置核皆有C-FOS阳性神经元.双耳手术组24小时,在静止状态和角加速度刺激状态下,双侧前庭神经核、舌下神经前置核皆无C-FOS阳性神经元.结论 一侧前庭损伤后,同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核C-FOS阳性神经元在前庭代偿早期可能起启动突触联系的作用.
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前庭代偿过程中脑干相关c-Fos/NADPH-d的表达
目的 通过研究大鼠前庭神经损伤后,分别在静止、角加速度刺激状态下,c-Fos/NADPH-d阳性神经元在脑干的前庭神经内核、舌下神经前置核分布的改变,探讨前庭代偿机制.方法 将60只SD大鼠分为无手术组、单耳前庭神经切断手术组和双耳前庭神经切断手术组3组,每组20只.每组一半在静止状态,另一半接受角加速度刺激.用NADPH-d组织化学和c-Fos免疫组织化学双染法观察c-Fos/NADPH-d阳性神经元分别在前庭神经核、舌下神经前置核区分布的改变.结果 静止状态下的无手术组、双耳前庭神经切断手术组鼠和旋转刺激后的双耳前庭神经切断手术组鼠在双侧前庭神经内核、舌下神经前置核无c-Fos/NADPH-d阳性神经元.单耳前庭神经切断手术组鼠在同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核有c-Fos/NADPH-d阳性神经元分布.旋转刺激后的无手术组鼠和单耳前庭神经切断手术组鼠在双侧前庭神经内核、舌下神经前置核有大量的c-Fos/NADPH-d阳性神经元.结论 一侧前庭损伤后,同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核内c-Fos阳性神经元在前庭代偿早期可能起启动作用,一氧化氮为关键神经递质.
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梅尼埃病手术——颅中窝入路前庭神经切断术(下)[耳显微外科2007版(三十七)]
1 手术方法行气管内麻醉.患者仰卧,头转向对侧,颞部保持在水平面.1.1 手术入路在耳屏前切开皮肤向上,至耳轮脚水平斜向前上约7 cm.切口下端略低于颧弓起点.用血管钳夹住头皮出血点.每边三四把血管钳足够止血.用纱条串连一旁血管钳的钳环,用力牵拉可将切口旁的皮肤拉开.另用一把皮肤钳抓住纱条,并固定于被单上.作2 cm×5 cm的带蒂颞肌筋膜瓣.瓣基在颞窝即颧弓深面.电凝所有出血点,较粗的小血管用丝线结扎.
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梅尼埃病手术——颅中窝入路前庭神经切断术(中)[耳显微外科2007版(三十六)]
1 内听道的内容物内听道的内容物有脑膜、脑神经和血管.内听道的脑膜是颅后窝脑膜的延续部分.硬脑膜在内听门处黏附,与内听道内的骨膜相连难分,成为单一的纤维性骨膜脑膜层.这一纤维层近基部薄,趋向内听门处厚.面神经骨管起始一段的骨膜是与内听道内的骨膜脑膜层连续的.面神经骨管内的神经鞘(这里的神经鞘是手术名称,由面神经外膜和骨膜构成,不是神经纤维周围的髓鞘和鞘膜细胞)极其菲薄,软脑膜覆盖在神经血管表面,形成听神经各自的一层神经膜.在面神经和前庭神经有吻合支的部分,共享公有的外膜.神经膜与内听道内的硬脑膜也有多处连接.在正常内听道内.神经膜不形成隔室.如果蛛网膜网络将内听道分成数个含脑脊液的小腔时就合在一起.手术时,只有在高倍手术显微镜下,才能认出其界面,但有1/4判别不出.两神经的色泽有些不同,前庭神经色偏灰,而耳蜗神经色较白.
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梅尼埃病手术——颅中窝入路前庭神经切断术(上)[耳显微外科2007版(三十五)]
颅中窝入路前庭神经切断术又名Scarpa神经节切除术.此手术是可保存听力的眩晕根治手术,适用于病耳平均听阈(0.5、1.0、2.0 kHz)在60 Hz以下,听阈固定或进行性下降,但非波动性.另一耳原则上必须是正常的.双耳梅尼埃病不宜施行本手术,以免发生术后前庭中枢代偿不能或代偿不全.若手术适应证掌握恰当,此手术治疗梅尼埃病眩晕效果确切,有"金标准"手术之称.
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颅中窝进路前庭神经切断术(耳显微外科《十二》)
手术方法行气管内麻醉.患者仰卧,头转向对侧,颞部保持在水平面.常规术野消毒,布巾用缝线固定.
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乙状窦后径路前庭神经切断术对梅尼埃病患者听力的影响
目的 探讨乙状窦后径路选择性前庭神经切断术对梅尼埃病患者听力的影响.方法 回顾性研究2006年7月~2008年7月间,6例乙状窦后径路选择性前庭神经切断术治疗的梅尼埃病患者手术前后眩晕发作频率、纯音听阈及前庭功能的改变.结果 6例患者手术前后纯音听阈差异无统计学意义(P>0.05);5例患者术后眩晕完全控制,1例基本控制;2例患者前庭功能完全代偿,4例部分代偿.结论 乙状窦后径路选择性前庭神经切断术能有效地控制眩晕,保留或改善患者既有听力,是治疗梅尼埃病的有效方法.
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内耳性眩晕的治疗
内耳性眩晕理想的治疗方法应该能彻底去除病因,改善其病理改变,同时能够防止复发及并发症的出现,恢复正常的平衡和听觉功能.有的学者提出,对于药物治疗6个月仍有眩晕者,鼓室内注射地塞米松3个月仍无改善,并有明显感音神经性聋者,可采用鼓室内注入庆大霉素治疗;听力好的患者,可采用内淋巴囊减压术;如果内淋巴囊减压术仍无效,听力好的患者可行前庭神经切断术;听力差的患者可行迷路切除术.然而,由于该病病因及病理改变不甚清楚,致使其治疗方法也不统一.
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迷路下进路内听道手术应用解剖
经迷路下手术进路的术式早于本世纪30年代,Vernick(1990)将该进路加以改进,应用于开放内听道实施前庭神经切断术,从而开创了颅外颞骨内保留耳蜗和前庭神经功能进入内听道的新术式.笔者于尸颅上采用模拟手术进路的方式,对手术中的结构进行测量,为临床上开展该术式提供较确切的解剖依据.
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Ⅶ及Ⅷ脑神经复合束与前庭神经切断术的解剖研究
目的 探讨Ⅶ、Ⅷ脑神经复合束的应用解剖与前庭神经切断术径路的关系。方法 选用新鲜或福尔马林固定的带软组织尸耳34只,采取从上向下和从后向前联合进路暴露内耳道的方式进行解剖学研究。结果 ①Ⅶ、Ⅷ脑神经复合束在由内耳道底向脑干行经过程中,存在着神经吻合、神经融合及神经旋转的独特现象;②耳蜗前庭裂亦存在3类变化。结论 保留听力的前庭神经切断术应尽量选择暴露内耳道的径路进行。