首页 > 文献资料
-
吸入麻醉剂诱导c-fos基因和一氧化氮合成酶在大鼠中枢神经系统的共同表达
在笑气(N2O)被用于手术麻醉的100多年之后，另一种相关的性质不同的无机气体一氧化氮(NO)开始受到神经科学家的重视。新研究表明，这种有毒气体分子可能是一种内源性神经递质[1]。NO由L-精氨酸通过一氧化氮合成酶(NOS)生成[2]。在中枢包括大脑皮层、海马、小脑和脊髓等不同水平均可找到NOS[3]。研究还表明NO在外周及中枢的不同水平的痛觉调节中起一定作用，并推测与麻醉作用也有重要关系，但尚无明确的形态学实验证据。本研究将运用免疫组织化学双标方法，研究吸入麻醉剂对c-fos基因和NOS的关系，为进一步深入研究全麻机制提供形态学依据。
-
蛋白质芯片与全身麻醉机制
探寻全身麻醉的确切机制已成为麻醉学的一个研究热点,采用何种有效的研究手段是探寻机制的关键所在.蛋白质芯片是一种高通量的蛋白功能分析技术.它可以用于构建蛋白质表达谱,进行抗原-抗体筛选,药物靶点筛选,蛋白质-蛋白质交互作用筛选等,在全身麻醉机制的研究中可能成为一项新的高效分析技术.
-
异丙酚作用机制研究概况
随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描)等新技术的应用,有关异丙酚作用机制的研究已有所进展.现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ-氨基丁酸受体复合体(GABA receptor complex)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响等方面,总结异丙酚全麻作用的可能机制.
-
电压门控性钙离子通道与全麻药物作用机制
在神经系统中电压门控性钙离子通道(VGCs)对神经冲动的产生、传导以及神经递质的释放起着重要作用,然而目前对VGCs在全麻机制中的作用存在许多争议.本文将综述VGCs的分类、在神经系统中分布和作用以及其在参与全麻机制中的研究情况,并探讨可能存在的问题.
关键词： 电压门控性钙离子通道 全麻机制 -
全麻药物机制研究的几点新进展
背景 全身麻醉应用于临床已有160多年的历史,但麻醉药导致相应的行为改变如意识丧失、遗忘和镇痛的神经生理机制是什么,至今仍不清楚,尤其对于其中具特征性的全麻意识消失,人们对其了解为肤浅. 目的 综述全身麻醉药对离子通道和受体、各脑电活动的影响和脑功能的变化. 内容 全麻机制的研究可以分6个层次,分别是:分子水平、突触水平、细胞水平、神经微环路水平、系统水平(脑区)以及行为水平.总结近年来全身麻醉药(以下简称全麻药)在不同结构水平研究的新进展,并从宏观上探讨全麻药对脑功能的影响. 趋向 多种实验技术相结合将为全麻机制的研究提供新的方法.
-
作用于GABA-R的静脉麻醉药(异丙酚与咪唑安定)之间相互作用的研究进展
目前普遍认为位于突触后膜的配体门控型离子通道可能是全麻药的分子作用位点.其中γ-氨基丁酸型受体(GABAa受体)及其门控Cl-通道复合物尤显重要.本文扼要概述了异丙酚与苯二氮(艹卓)类在该通道复合物水平的相互作用及其可能机制.
-
吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响
近年的研究表明,影响突触的电-化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一.由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中主要的兴奋性递质,本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述.
-
GABAA受体与全麻机制的研究进展
全麻作用的分子机制可能与神经细胞膜上离子通道的活性变化有关,其中γ-氨基丁酸A型受体(GABAA受体)及其门控的Cl-通道复合物是近来研究的焦点.目前发现除氙气和氯胺酮外,临床浓度的全麻药物多可通过各种机制作用于GABAA受体而增强GABA能的突触抑制作用,在GABAA受体的不同亚单位上亦已发现存在多种全麻药物的特异性作用靶位.
关键词： γ-氨基丁酸A型受体 全麻机制 -
cAMP信使系统和全麻机制
3',5'-环腺苷酸(cAMP)信使系统是细胞内重要的信息传递通路,在外界因素调节细胞功能的过程中起着快速跨膜传递和放大信号的作用.在中枢神经系统的信息传递中,兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸(GABA)受体和电压依赖性钠通道与麻醉关系十分密切.cAMP可通过PKA转导信息,从而影响突触的兴奋传递.cAMP通过PKA使钠通道磷酸化,减弱兴奋传递;也可使兴奋性氨基酸受体磷酸化并增强其介导的兴奋性传递;cAMP对GABA受体影响的报道不一致.cAMP在全麻药作用机制中起重要的第二信使作用,但是否为一个重要靶位,尚有待于进一步的研究.
-
士的宁敏感的甘氨酸受体与全麻机制
士的宁敏感的甘氨酸受体(strychnine-sensitive glycine receptor,GIyR)是中枢神经系统中一种重要的抑制性受体.GlyR是氯离子选择性通道蛋白,属于配体门控通道超家族中的一员.近年来发现许多临床浓度的全麻药通过各种机制作用于GlyR而增强Gly的突触抑制作用.GlyR可能是全麻药的一个作用靶位.
-
全麻机制研究——细胞内钙离子信号通路研究进展
全身麻醉药物的分子作用机制及细胞作用机制虽不明确,但是其对神经递质释放的影响已经达到共识:一方面全身麻醉药物分子与离子通道蛋白或突触蛋白直接作用可以改变神经递质的释放,另一方面也可能通过改变细胞内信号通路而影响神经递质的释放.作为细胞内的重要信使,钙离子浓度([Ca2+]i)受到钙内流系统、钙外流系统及内质网等多方面调节,而存在于这些调节通路的蛋白受体大多数被证明是全身麻醉药物的潜在作用位点.细胞内钙离子终影响细胞兴奋性和神经递质的释放的重要作用,使得全身麻醉药物调节 [Ca2+]i成为研究全麻机制的重要方面.
-
全身麻醉意识消失与大脑不同区域的关系探讨
全身麻醉是由全身麻醉药可逆地改变行为和生理状态--意识消失、遗忘、镇痛以及肌肉松弛，同时伴随自主神经系统、心血管系统、呼吸系统和体温调节系统的变化［1］。全身麻醉药物导致意识消失的过程需要大脑不同区域共同参与，研究显示全身麻醉药的重要靶点γ‐氨基丁酸A型（γ‐aminobutyric acid type A ，GABAA）受体和N‐甲基天冬氨酸（N‐methyl‐Daspartate ，NMDA）受体广泛分布于皮层、丘脑、脑干和纹状体［2］；脑功能成像研究发现麻醉药导致的意识消失与深睡眠之间有一定的相似性［3］，毁损或失活睡眠‐觉醒相关核团，如蓝斑，桥脑脚被盖核和结节乳头状核，可增强全身麻醉的效能［4］。探寻全身麻醉意识消失机制需对中枢神经系统进行深入研究，即探讨全麻药物在特定神经环路的作用以及全身麻醉意识消失与睡眠‐觉醒环路的关系。
-
几种静脉麻醉药对GABA能神经元的Phasic／Tonic抑制的影响
γ-氨基丁酸（gama-amino butyic acid ，GABA ）是广泛存在于中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质，参与调控睡眠和镇静等作用，主要通过作用于 GABAA 离子型亚基受体发挥生理效用。GABAA 受体属配体门控离子通道受体，通过增加神经细胞膜对氯离子和碳酸根离子的通透性，使细胞膜外高浓度的阴离子顺浓度梯度产生内向流动，从而引起突触后的超极化反应，导致神经元的兴奋性降低，这种由突触内的GABAA 型受体短暂的或“阶段性”的激活突触囊泡释放GABA ，从而产生的抑制，称为Phasic抑制，也是 GABAA 受体介导抑制性作用的经典途径。而近年来，研究者们提出了一种GABAA 受体介导的新型抑制作用即Tonic抑制［1］，它是由于轴突末梢保持一种持续少量的GA-BA释放，细胞外低浓度GABA 的环境能持续性的激活突触外的GABAA 受体引起的生理效应。本篇拟综述突触内和突触外GABAA 受体在控制神经元兴奋性的独特作用以及与全麻机制相关的新研究进展。
