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维库溴铵、阿曲库铵对兔离体气管平滑肌收缩力的影响
维库溴铵、阿曲库铵为临床上常用的二种非去极化肌松药,这二种药物对气管平滑肌的直接影响如何尚未见报道.阿曲库铵由于不经过肝肾代谢,为肝肾功能不全患者首选肌松药,但由于其组胺释放之可能,又常为伴有气管高反应性的这些患者的使用带来疑虑.本实验研究二种不同浓度的维库溴铵、阿曲库铵对兔离体气管平滑肌收缩力的影响,旨在为临床使用提供参考依据.
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复方沙棘口服液的临床与实验研究
目的:为了观察蒙药"复方沙棘口服液"的止咳、祛痰临床疗效及药理作用.方法:观察急性气管、支气管炎160例,按双盲法随机分为治疗组130例(使用复方沙棘口服液),对照组30例(使用蛇胆川贝口服液),7天为1个疗程.观察治疗后咳嗽、咳痰等症状的消失或缓解的临床疗效和实验疗效.结果:治疗组第3天时治愈率为5.39%,第5天时治愈率为80.77%,第7天时治愈率达到100%,咳痰症状的消失率3天时为63.33%,5天时达到97.77%,1周内咳痰症状完全消失;对照组7天时治愈率才达到33.33%.通过动物实验证实,复方沙棘口服液具有止咳、祛痰等药理作用.结论:新剂型蒙成药"复方沙棘口服液"具备了止咳、祛痰的功效.
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射麻止喘液对哮喘豚鼠血浆环核苷酸和TxB2、6-K-PGF1α水平的影响
射麻止喘液既有良好的平喘、祛痰、止咳作用,又可缓解哮喘患者的临床症状和体征.同时发现该方对豚鼠离体气管平滑肌有松弛作用,并有抗组胺、抗乙酰胆碱的作用[1].为了进一步探讨其作用机理,本文观察该方对实验性过敏性哮喘豚鼠治疗前后血浆cAMP、cGMP、TxB2、6-K-PGF1α水平的动态变化.
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异甘草素的抗哮喘活性及其机制
目的 观察异甘草素(ISL)对豚鼠离体和在体气管平滑肌的松弛作用,并对其作用机制进行探讨.方法 采用豚鼠离体气管螺旋条法、喷雾致喘法和改良肺溢流法观察ISL对豚鼠气管平滑肌的舒张作用.结果 ISL对乙酰胆碱、氯化钾、组胺诱发的气管收缩有明显的舒张作用;ChTX和ODQ预孵育明显减少了ISL对离体气管平滑肌的舒张作用;ISL可显著延长豚鼠引喘潜伏期和对抗组胺所致豚鼠肺溢流量的增加.结论 ISL对豚鼠气道平滑肌具有明显的舒张作用,其机制很可能通过激活鸟苷酸环化酶,提高细胞中cGMP水平,开放Ca2+激活的钾通道.
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川芎嗪注射液对离体豚鼠气管平滑肌作用机制探讨
目的:研究川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌的作用及机制.方法:取豚鼠气管制成气管片,用体外实验方法分别记录川芎嗪对豚鼠气管平滑肌的作用以及在钙通道和不同受体阻断剂孵育的条件下对豚鼠气管平滑肌的作用的变化.结果:川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用(P＜0.01),呈剂量依赖性(10-5.5～10-3 mol·L-1),其作用可以被普萘洛尔(心得安)所拮抗;其与硝苯地平有协同舒张气管平滑肌的作用;M受体阻滞剂阿托品对川芎嗪的作用无明显影响.结论:川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用,其机制很可能是通过作用于气管平滑肌上的β2受体,抑制细胞外Ca2+的内流而导致气管平滑肌的舒张.
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湖北贝母总生物碱平喘作用及其机理的研究
目的 研究湖北贝母总生物碱对豚鼠的平喘作用及其机理.方法 采用豚鼠整体动物引喘和豚鼠离体气管螺旋条的实验方法,分别研究湖北贝母总生物碱对乙酰胆碱-组胺(Ach-Histamine)整体动物的平喘作用、对离体气管平滑肌基础张力的影响及对各种致痉剂收缩气管平滑肌的抑制作用.结果 湖北贝母总生物碱在4 mg/kg剂量下灌胃给药1 h后,能明显延长Ach-Histamine所致豚鼠哮喘的引喘潜伏期,表现出良好的平喘效应;对豚鼠离体气管平滑肌的基础张力无显著影响;对Histamine和5-HT引起的收缩也无明显的抑制作用;但对于Ach引起的收缩,湖北贝母总生物碱在2.5 mg/L的浓度时即呈现出显著的抑制作用(P<0.01),对20 μmol/ L Ach的IC50为13.130 4 mg /L;湖北贝母总生物碱可使Ach量效累积曲线向右平移,而大效应不降低.结论 湖北贝母总生物碱对豚鼠具有较强的平喘作用,其机理可能与竞争性拮抗气管平滑肌M受体从而扩张气管平滑肌作用有关.
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蒙药紫花高乌头醇提物对豚鼠离体气管平滑肌的作用及机制
目的 观察蒙药紫花高乌头醇提物对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响,探讨紫花高乌头醇提物的平喘机制.方法 用离体气管环法观察紫花高乌头醇提物高、中、低3种不同剂量作用于由乙酰胆碱(Ach)预收缩的豚鼠离体气管平滑肌,观察其对平滑肌张力的影响及对Ach诱发的离体气管平滑肌收缩的量效曲线的影响.结果 蒙药紫花高乌头醇提物可舒张由Ach诱发的豚鼠离体气管平滑肌收缩,且舒张作用随剂量增加而加强.紫花高乌头醇提物能使Ach诱发的豚鼠离体气管平滑肌收缩效应的量效曲线右移,大效能降低.结论 蒙药紫花高乌头醇提物对豚鼠离体气管平滑肌有舒张作用,可能与非竞争性拮抗Ach的收缩作用有关.
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速效止咳糖浆平喘作用的研究
目的 研究速效止咳糖浆的平喘作用.方法 采用整体动物引喘试验和离体豚鼠螺旋条作为实验对象,观察速效止咳糖浆对整体动物药物引喘的保护作用及3种致痉剂引起支气管收缩的影响.结果 速效止咳糖浆对组胺-乙酰胆碱诱发的喘息有保护作用,表现为明显抑制哮喘反应,引喘潜伏期明显延长;对豚鼠离体气管平滑肌的静息张力无明显影响,但对乙酰胆碱、组胺、氯化钾所致的收缩有抑制作用,但均有剂量依赖性.小鼠口服LD 50＞200 g生物/kg.结论 速效止咳糖浆具有平喘作用,且毒性较小.
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白藜芦醇抗喘活性及机制研究
目的 观察白藜芦醇对豚鼠在体和离体气管平滑肌的松弛作用,并探讨其作用机制.方法 建立豚鼠哮喘模型,采用豚鼠离体气管条法,观察白藜芦醇对豚鼠气管平滑肌的舒张作用.结果 白藜芦醇可显著延长豚鼠引喘潜伏期,对乙酰胆碱、氯化钾、组胺诱发的气管收缩有明显的舒张作用；吲哚美辛和格列本脲预孵育明显减少了白藜芦醇对离体气管条的舒张作用.结论 白藜芦醇具有平喘和明显的舒张气管平滑肌的作用,其机制可能与钙拮抗、促进前列腺素合成和激活ATP敏感性钾离子通道有关.
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探讨异丙酚复合氯胺酮对哮喘高龄大鼠离体气管平滑肌作用及其可能机制
目的:研究异丙酚复合氯胺酮对哮喘高龄大鼠离体气管平滑肌作用及其可能机制.方法:随机选取30只SD大鼠,用卵白致敏法将其制成哮喘大鼠模型,每只大鼠制备3～4条离体气管环,比较不同浓度的异丙酚复合氯胺酮(A组)对经乙酰胆碱收缩后气管环的舒张反应,再用BKca特异性阻断剂IBTX(B组)或PKG抑制剂KT-5823(C组)孵育后,观察PF复合氯胺酮对气管环的舒张作用.结果:PF复合氯胺酮浓度与舒张反应成正比,各浓度之间的差异显著(P<0.05),B组和C组的气管环经0.5mg/ml PF复合氯胺酮处理后其舒张反应与A组同浓度的舒张反应有显著差异(P<0.05).结论:PF复合氯胺酮对哮喘高龄大鼠离体气管平滑肌具有舒张作用及剂量依赖性,该作用机制可能是与BKca及PKG的信号传导系统密切相关.
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野马追对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响
目的:研究野马追对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响.方法:离体豚鼠气管螺旋条上建立不同浓度野马追孵育时各致痉剂的量效曲线,观察野马追对各致痉剂引起收缩的影响.结果:野马追对豚鼠离体气管平滑肌的静息张力和乙酰胆碱、组胺、氯化钙、氯化钾、氯化钡所致的收缩都有抑制作用,使以上各致痉剂的量效曲线非平行右移,大效应降低,其强度依次为BaCl2>KCl>CaCl2>His>Ach,并明显抑制乙酰胆碱所致的外钙内流引起的收缩,以上作用均具剂量依赖性.结论:野马追为以上各激动剂的非竞争性拮抗剂,其作用机制可能与钙通道的阻滞作用有关.
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常用降压与升压药物对兔离体气管平滑肌收缩力的影响
目的观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响,探讨其作用机制.方法观察不同浓度乌拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响;观察酚妥拉明、去氧肾上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力的影响.结果 0.0161mmol/L乌拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制,0.161mmol/L和1.61mmol/L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P＜0.05和P＜0.01);0.89mmol/L酚妥拉明和0.275mmol/L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P＜0.05).1.50mmol/L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用,但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加,但无统计学意义.结论乌拉地尔、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用,适用于气管高敏反应患者;去氧肾上腺素虽无明显影响,但应慎用.
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速效止咳糖浆平喘作用的研究
目的研究速效止咳糖浆的平喘作用.方法采用整体动物引喘试验和离体豚鼠螺旋条作为实验对象,观察速效止咳糖浆对整体动物药物引喘的保护作用及三种致痉剂引起支气管收缩的影响.结果速效止咳糖浆对组胺-乙酰胆碱诱发的喘息有保护作用,表现为明显抑制哮喘反应,引喘潜伏期明显延长;对豚鼠离体气管平滑肌的静息张力无明显影响,但对乙酰胆碱、组胺、氯化钾所致的收缩有抑制作用,但均具有剂量依赖性.小鼠口服LD50＞200g生药/kg.结论速效止咳糖浆具有平喘作用,且毒性较小.
