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参附注射液灌胃对MIRI模型大鼠Ca2+、KATP通道的影响
目的 探讨参附注射液(SFI)灌胃对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠Ca2+、KATP通道的影响.方法 选取健康SD大鼠21只,随机分为三组,建立MIRI模型,观察组SFI灌胃给药,对照组SFI+格列本脲灌胃给药,缺血再灌注组于缺血前15 min静脉输注生理盐水.观察三组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-6(IL-6)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)水平.结果 观察组及对照组的SOD水平显著高于缺血再灌注组,MDA、GSH-Px、TNF-α、IL-6、cTnI、CK水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05).结论 SFI可提高MIRI模型大鼠机体清除氧自由基能力,降低细胞损伤,减少Ca2+内流,提高ATP水平,抑制炎症因子,对心肌灌注再损伤具有保护作用,而ATP水平提高后KATP通道则未开放.
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环磷腺苷在中老年充血性心力衰竭治疗中的应用
目的:探讨环磷腺苷在中老年充血性心力衰竭治疗中的临床效果.方法:将中老年充血性心力衰竭患者68例,随机分为环磷腺苷治疗组35例和对照组33例.环磷腺苷80～120mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水100～250ml中,1次/日静滴,连续14天;对照组不使用环磷腺苷;两组基本治疗均按心力衰竭常规方案进行.结果:治疗2周后,治疗组和对照组总有效率分别为88.57%与69.70%,P＜0.01具差异有显著性,两组基本上无不良反应,能够耐受治疗.结论:环磷腺苷治疗中老年充血性心力衰竭临床疗效肯定,安全性好.
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Cajal细胞与胃肠起搏
存在于胃肠平滑肌内的Cajal间质细胞（ICC）与胃肠道运动的发生和 控制密切相关。ICC可自发激活并产生节律性去极化慢波（SW），经由ICC形成的网络传向平 滑肌细胞，并向远端扩布。 平滑肌细胞缺乏产生SW活动的必要离子基础，但对于由ICC 传 来的SW产生反应，使SW增强或诱发动作电位和收缩活动。因此，ICC不仅是胃肠SW活动的起 搏者，也是SW的传播者，同时对神经递质等生物活性物质影响平滑肌收缩起着居间调制作用 。
关键词： Cajal 间质细胞 慢波 胃肠平滑肌 Ca2+通道 -
环磷腺苷治疗中老年充血性心力衰竭临床疗效观察
目的:探讨环磷腺苷在中老年充血性心力衰竭治疗中的临床效果.方法:将55例中老年充血性心力衰竭患者按是否使用环磷腺昔分为治疗组(n=30)和对照组(n=25),治疗组在对照组治疗基础上加用环磷腺苷60-mg/d,规律治疗14 d.结果:治疗组有效率为80.33%,对照组有效率为52.00%,两组比较,治疗组疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组患者均能耐受治疗,未见明显不良反应.结论:环磷腺苷治疗中老年充血性心力衰竭临床疗效肯定,且安全性好,值得临床推广使用.
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Ghrelin对胰岛β细胞作用及机制的研究
Ghrelin是一种脑肠肽,表达于人体各种不同的器官和组织中,其中包括胰岛.Ghrelin在体内以乙酰化和非乙酰化两种结构存在,发挥胰岛素调节作用的主要是乙酰化ghrelin.Ghrelin通过与生长激素促分泌素受体结合发挥重要的内分泌作用.研究表明,ghrelin可通过作用于胰岛β细胞的电压门控Ca2+通道、受体门控Ca2+通道调节胰岛素的分泌.此外,ghrelin还可以通过磷脂酶C等细胞内信号途径及K+通道调节胰岛素的分泌反应.
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血管活性肠肽对人脐静脉内皮细胞Ca2+及其膜通道的调控
目的观察血管活性肽(VIP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)膜上Ca2+通道及胞浆内游离Ca2+([Ca2+]i)的调控作用.方法应用共聚焦激光扫描显微术(CLSM)和膜片钳单通道记录技术对体外培养HUVEC胞浆内[Ca2+]i、膜上Ca2+通道开放情况进行观察.结果 VIP促使HUVEC胞膜上Ca2+通过道的开放概率和胞浆内[Ca2+]i均明显升高.结论 IVP对HUVEC胞浆内[Ca2+]i的调节可能除通过细胞内储存的Ca2+释放外还依赖细胞膜上Ca2+通道开放,从而达到其调节效应.
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高糖对培养乳鼠心肌细胞L型钙通道表达的影响
目的观察高糖对培养乳鼠心肌胞L型钙通道mRNA表达的影响.方法分别用正常糖培养液(葡萄糖浓度为5.5mmol/L)和高糖培养液(葡萄糖浓度为25.5mmol/L)培养乳鼠心肌细胞,用RT-PCR方法检测心肌细胞mRNA水平的变化.结果与正常糖组相比,高糖组心肌细胞L型钙通道mRNA表达明显增加(P<0.05).结论单纯高糖培养可明显促进心肌细胞L型钙通道mRNA表达.
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吡喹酮对血吸虫电压门控Ca2+通道作用的研究进展
吡喹酮抗血吸虫成虫的药理作用与Ca2+稳态的破坏有直接关系.电压门控Ca2+通道(VGCC)是调节细胞内Ca2+水平的重要参与者.研究显示Ca2+ 的亚基可能是吡喹酮的作用靶点.本文就血吸虫以及扁形动物门的其他寄生虫的VGCC的结构和功能,以及Ca2+通道的亚基在吡喹酮抗血吸虫作用机制的研究进展进行综述,以期为抗血吸虫新药研究提供参考.
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突触前膜Ca2+通道作为结构元件参与突触囊泡的停靠与融合
新近提供的证据表明,在神经递质释放中具关键作用的突触前膜Ca2+通道,除为Ca2+进入胞内提供路径外,还通过位于其胞内环(LⅡ～Lm)中的一段称为synprint位点的肽段与突触蛋白syntaxin和SNAP-25等相互作用,参与突触囊泡停靠/融合.本文综述了相关资料.
关键词： Ca2+通道 synprint 神经递质释放 突触囊泡的停靠/融合 -
孕酮诱发豚鼠精子顶体反应过程中的Ca2+内流通道
在体外,孕酮和γ-氨基丁酸(GABA)可明显地引起豚鼠精子顶体反应,并且两者合并使用,对顶体反应的诱发有协同作用;这种反应不依赖于细胞外Cl-.在含Cl-培养液中,GABAA受体拮抗剂picrotoxin和bicuculline不抑制孕酮诱发的顶体反应,而抑制GABA诱发的顶体反应.相反在缺Cl-培养液中,picrotoxin则可明显地抑制孕酮和GABA诱发的顶体反应.孕酮和GABA诱发的顶体反应均可被Ca2+通道抑制剂nifedipine阻断.这些结果提示,GABAA/Cl-受体复合物和Ca2+通道参与孕酮诱发的豚鼠精子顶体反应过程中的Ca2+内流.
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蝙蝠葛碱对离体豚鼠气管平滑肌舒张作用的研究
目的:研究蝙蝠葛碱( Dauricine,Dau)对离体豚鼠气管平滑肌的作用及机制.方法:取豚鼠气管制成气管片,运用离体器官实验的方法,记录蝙蝠葛碱对离体豚鼠气管平滑肌的作用和在不同通道及受体阻滞剂孵育的条件下对豚鼠气管平滑肌的作用的变化.结果:蝙蝠葛碱对离体气管平滑肌有明显的舒张作用,在60～120 μmol/L的浓度之间舒张效果具有明显的浓度依赖性(P＜0.05).硝苯地平+Dau组在80～160 μmol/L浓度下舒张离体豚鼠气管平滑肌的作用较Dau组弱(P＜0.05).普萘洛尔+ Dau组在60～120 μmol/L浓度下舒张离体豚鼠气管平滑肌的作用较Dau组弱(P＜0.05),在120～160 μmol/L浓度下舒张离体豚鼠气管平滑肌的作用与Dau组相近(P＞0.05).结论:蝙蝠葛碱对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用,其机制可能是通过阻断Ca2+通道和激动气管平滑肌上的β2受体有关.
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川芎嗪注射液对离体豚鼠气管平滑肌作用机制探讨
目的:研究川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌的作用及机制.方法:取豚鼠气管制成气管片,用体外实验方法分别记录川芎嗪对豚鼠气管平滑肌的作用以及在钙通道和不同受体阻断剂孵育的条件下对豚鼠气管平滑肌的作用的变化.结果:川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用(P＜0.01),呈剂量依赖性(10-5.5～10-3 mol·L-1),其作用可以被普萘洛尔(心得安)所拮抗;其与硝苯地平有协同舒张气管平滑肌的作用;M受体阻滞剂阿托品对川芎嗪的作用无明显影响.结论:川芎嗪对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用,其机制很可能是通过作用于气管平滑肌上的β2受体,抑制细胞外Ca2+的内流而导致气管平滑肌的舒张.
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Ca2+运动对α1-肾上腺素受体引起内源性ClC-3氯通道表达的作用
目的研究Ca2+运动对α1-肾上腺素受体引起ClC-3氯通道表达的作用.方法在A10细胞上,用RT-PCR和Western blot检测ClC-3 mRNA和蛋白质表达情况.结果苯肾上腺素(10 μmol*L-1)和thapsigargin(0.1 μmol*L-1)可促进ClC-3 mRNA和蛋白质的表达;SK&F96365(10 μmol*L-1)和genistein(10 μmol*L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC-3的表达,nifedipine(10 μmol*L-1)无此作用.结论在A10细胞上,通过钙池操纵性Ca2+通道(SOCC)的Ca2+内流参与了α1-肾上腺素受体引起的内源性ClC-3氯通道的表达,而通过电压依赖性Ca2+通道(VDCC)的Ca2+内流可能与此无关.蛋白酪氨酸激酶参与了ClC-3氯通道的表达.
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Cl-通道阻断剂对5-HT和CPA引起的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响
目的在培养的兔脑椎基底动脉平滑肌细胞上观察5-HT和CPA诱导的Ca2+内流的特性,电压依赖性Ca2+通道(VDC)抑制药尼莫地平,非电压依赖性Ca2+通道抑制药SK&F96365及Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB对两种激动剂引起[Ca2+]i反应的影响,以探讨脑血管平滑肌细胞中5-HT引起Ca2+内流的特性、Cl-通道与Ca2+内流的关系.方法采用生物荧光双波长影像分析系统瞬即测定单细胞胞质[Ca2+]i技术.结果①5-HT和CPA均能诱导平滑肌细胞[Ca2+]i呈双相升高,并且5-HT诱导的Ca2+释放是环匹阿尼酸(CPA)敏感Ca2+池的一部分;②尼莫地平对5-HT和CPA触发的Ca2+内流无明显影响,而SK&F96365可阻止二者触发的Ca2+内流;③Cl-通道阻断剂DIDS、NPPB呈浓度依赖性抑制Ca2+内流,在SK&F96365大限度抑制Ca2+内流后,DIDS、NPPB可进一步抑制Ca2+内流;而Ca2+内流被DIDS、NPPB分别大抑制后,SK&F96365也可进一步抑制Ca2+内流.结论 5-HT引起的Ca2+内流是经SK&F96365敏感的非VDC,其中包含Ca2+释放引起的Ca2+内流(CRAC)成分与非CRAC成分,并且这两部分Ca2+内流均与DIDS、NPPB敏感的Cl-通道开放有关.
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氯通道阻断剂对KCl、5-HT引起的兔脑椎基底动脉血管环收缩效应的影响
目的探讨不同种类氯通道阻断剂在不同激动剂引起的脑血管平滑肌收缩反应中的作用.方法记录离体兔脑椎基底动脉环收缩反应. 结果①氯通道阻断剂 DIDS、 Furosemide及NPPB均浓度依赖性抑制高K+及5-HT引起血管环收缩反应,DIDS、 Furosemide及NPPB对5-HT引起收缩的抑制作用明显强于对KCl的作用;②在5-HT引起血管收缩反应中,给予SK&F96365引起血管大舒张的基础上,DIDS、 Furosemide及NPPB均可引起血管进一步舒张.结论氯通道可能参与了由高K+去极化和5-HT引起的兔脑椎基底动脉环收缩反应.
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谷氨酸触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流与PTK的关系
目的研究谷氨酸(glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流特性,蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂vanadate对其影响,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2+内流的内在联系.方法采用Fura-2/AM荧光测定胞浆Ca2+变化技术,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2+内流的影响.结果 Glu触发的Ca2+内流不受电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂尼莫地平影响,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96365影响,但可被PTK抑制剂genistein抑制,被PTP抑制剂vanadate增强.genistein(1～30 μmol*L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2+内流.vanadate则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2+内流.结论对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96365敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2+内流.PTK激活参与了Glu触发的Ca2+内流.
关键词： 神经元 谷氨酸(Glu) Ca2+通道 蛋白酪氨酸激酶(PTK) -
Cl-通道在内皮素-1引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用
目的研究Cl-通道在内皮素-1(endothelin-1,ET-1)引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用,并探讨其可能的作用机制.方法通过细胞计数和3H-TdR参入实验,并结合fura-2/AM荧光测定胞浆游离Ca2+浓度( [Ca2+]i )等技术,观察了Cl-通道阻断剂对ET-1引起的[Ca2+]i变化及血管平滑肌细胞增殖的影响.结果 Cl-通道阻断剂DIDS可呈浓度依赖性地抑制10 nmol*L-1 ET-1引起的血管平滑肌细胞增殖,其它Cl-通道阻断剂如IAA-94、NPPB、SITS、DPC和速尿均无此作用, DIDS也能抑制10 nmol*L-1 ET-1引起的内流相[Ca2+]i升高,而对ET-1引起的Ca2+释放无影响; 预先将细胞与1 μmol*L-1 nifedipine作用后,3 μmol*L-1 DIDS对10 nmol*L-1ET-1引起的内流相[Ca2+]i升高及血管平滑肌细胞增殖不再有效, 将细胞与10 μmol*L-1 SK&F96365预孵后,DIDS却能进一步抑制ET-1的上述作用;3 μmol*L-1 DIDS对30 mmol*L-1 KCl引起的胞浆[Ca2+]i升高无影响. 结论 DIDS可通过阻断Cl-通道来抑制ET-1因促发Cl-通道开放经电压依赖性钙通道的Ca2+内流及细胞增殖,DIDS敏感的Cl-通道可能在ET-1促发的Ca2+内流及血管平滑肌细胞增殖的调控上都起着重要的作用.
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S-nitrosocaptopril抑制大鼠主动脉平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流
Nomura等的研究表明：高血压大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶转运功能障碍，使由电压依赖性Ca2+通道（volage-dependent Ca2+ channel,VDCC）和Ca2+池操纵性Ca2+通道（store-operated Ca2+ channel,SOCC）开放的机率增加［1，2］。S-nitrosocaptopril（CapNO）是我们近年合成的一种一氧化氮供体类舒血管药。CapNO作为外源性一氧化氮供体是直接作用于血管平滑肌的活性物，对正常和不同类型高血压大鼠均表现明显的剂量依赖性的降压效应［3］。本文以cyclopiazonic acid (CPA)和高KCl触发的主动脉血管环收缩为指标，观察S-nitrosocaptopril对Ca2+池操纵性Ca2+内流的影响。1 材料与方法1.1 大鼠主动脉血管环张力描记参见文献［3，8］。1.2 试剂 CPA（Sigma，USA）以 dimethyl sulfoxide （DMSO，Sigma）溶解。 nifedipine（nif， Sigma）以无水乙醇溶解。用双蒸水溶解。DMSO和无水乙醇的终浓度小于0.01%。S-nitrosocaptopril （CapNO）是我们以captopril（常州制药厂）为原料经S-nitrosolation反应合成。其理化性质和结构式参见文献［3］。
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大鼠创伤性深静脉血栓形成中Ca2+通道相关基因表达研究
分析Ca2+通道相关关键基因在大鼠创伤性肢体深静脉血栓形成中的表达变化,初步探讨该信号通路在此病理过程中的生物学意义.采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式,对150只SD大鼠造模,建立创伤性深静脉血栓形成动物模型.应用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片,检测创伤性深静脉血栓形成过程中8种不同生物学状态下(正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、高峰期血栓形成、高峰期血栓不形成、血栓消退、血栓不消退、血栓不形成)股静脉RNA表达情况,筛查出差异表达基因,并进行pathway分析.重点关注高峰期血栓形成与不形成两种生物学状态下,Ca2+通道相关关键基因表达变化.结果显示:高峰期血栓形成组与不形成组比较,Ca2+通道中CaMK、IP3 3K、CaN等多个关键基因表达均呈现下调,可能使包括内皮细胞在内的多种血管细胞,增殖、分化、代谢等功能受到抑制,并影响下游信号通路,引起组织细胞功能失调,终导致血栓发生.因此,推测Ca2+通道功能受抑制可能与TDVT发生有关.
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阿片受体与神经细胞内Ca2+
阿片受体包括κ,μ,δ等多种亚型,属G蛋白偶联受体,广泛分布于神经系统.阿片受体可通过与神经细胞内第二信使Ca2+偶联,调节神经细胞的功能.κ,δ阿片受体被激活后对神经细胞Ca2+通道的作用存在双向性,即通过多种途径或不同方式,抑制或激活Ca2+通道.δ阿片受体激活后可动员细胞内钙库,引起钙库释放增加;在多种神经细胞上,μ阿片受体激活后可抑制高电压依赖钙通道,而对低电压钙通道无明显影响.
