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温度感受相关的TRP蛋白家族研究进展
机体通过感受器接受各种环境刺激,经感觉神经将信息传到大脑皮层感觉区,产生相应的感觉.然而,机体内的中枢或末梢感受器是如何感受各种刺激的还所知甚少.近年来对瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)蛋白家族的研究提供了探索关于温度感知机构的新线索,对揭开感觉机构的生物学机制具有重要而深远的意义.本文主要以与温度感受相关的TRP蛋白质家族为中心,阐述其结构及生物学特性.
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蛋白酪氨酸激酶抑制剂对脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流的影响
目的研究蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂对牛脑血管平滑肌细胞(CSMC)Ca2+池操纵性Ca2+内流的影响.方法采用培养的CSMC,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura-2/Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2+浓度.结果 (1)蛋白酪氨酸激酶抑制剂(genistein,2.5,5,10 μmol*L-1)能浓度依赖性降低内皮素-1(ET-1,10-7 mol*L-1)刺激引起的CSMC Ca2+内流,抑制率分别为5.6%±2.9%、25.6%±3.9%、48.9%±3.7%;蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂(vanadate,2,4,8 μmol*L-1) 能浓度依赖性升高CPA刺激引起的CSMC Ca2+内流,增加比率分别为8.2%±3.9%、18.8%±4.9%、46.6%±6.9%;(2)genistein (2.5,5,10 μmol*L-1)能浓度依赖性降低ATP(10 μmol*L-1)刺激引起的CSMC Ca2+内流,抑制率分别为6.7%±2.6%、24.6%±6.5%、51.3%±6.9%; vanadate (2,4,8 μmol*L-1) 能浓度依赖性升高ATP刺激引起的CSMC Ca2+内流,增加比率分别为4.8%±2.0%、28.5%±4.6%、49.6%±3.3%;(3)genistein (2.5,5,10 μmol*L-1)能浓度依赖性降低环匹阿尼酸(Cyclopiazonic acid,CPA,10 μmol*L-1)刺激引起的CSMC Ca2+内流,抑制率分别为6.5%±3.0%、22.5%±5.2%、44.6%±4.2%; vanadate (2,4,8 μmol*L-1)能浓度依赖性升高CPA刺激引起的CSMC Ca2+内流,增加比率分别为6.1%±3.1%、19.6%±5.1%、46.7%±2.8%.结论蛋白酪氨酸激酶/磷酸酶参与ET-1、ATP、CPA触发的CSMC Ca2+池操纵性Ca2+内流.
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Cl-通道在内皮素-1引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用
目的研究Cl-通道在内皮素-1(endothelin-1,ET-1)引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用,并探讨其可能的作用机制.方法通过细胞计数和3H-TdR参入实验,并结合fura-2/AM荧光测定胞浆游离Ca2+浓度( [Ca2+]i )等技术,观察了Cl-通道阻断剂对ET-1引起的[Ca2+]i变化及血管平滑肌细胞增殖的影响.结果 Cl-通道阻断剂DIDS可呈浓度依赖性地抑制10 nmol*L-1 ET-1引起的血管平滑肌细胞增殖,其它Cl-通道阻断剂如IAA-94、NPPB、SITS、DPC和速尿均无此作用, DIDS也能抑制10 nmol*L-1 ET-1引起的内流相[Ca2+]i升高,而对ET-1引起的Ca2+释放无影响; 预先将细胞与1 μmol*L-1 nifedipine作用后,3 μmol*L-1 DIDS对10 nmol*L-1ET-1引起的内流相[Ca2+]i升高及血管平滑肌细胞增殖不再有效, 将细胞与10 μmol*L-1 SK&F96365预孵后,DIDS却能进一步抑制ET-1的上述作用;3 μmol*L-1 DIDS对30 mmol*L-1 KCl引起的胞浆[Ca2+]i升高无影响. 结论 DIDS可通过阻断Cl-通道来抑制ET-1因促发Cl-通道开放经电压依赖性钙通道的Ca2+内流及细胞增殖,DIDS敏感的Cl-通道可能在ET-1促发的Ca2+内流及血管平滑肌细胞增殖的调控上都起着重要的作用.
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谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞胞浆静息Ca2+和ATP触发的Ca2+内流的影响
目的观察谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞有无直接的激动作用以及对ATP触发的Ca2+内流有无影响?方法采用Fura-2荧光法测定胞浆内Ca2+变化技术,在培养的乳牛大脑中动脉平滑肌细胞上观察药物的作用. 结果谷氨酸(10～200 μmol*L-1)不能增加或减少细胞胞浆静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和ATP触发的Ca2+内流(谷氨酸:10～400 μmol*L-1).结论谷氨酸对大脑中动脉平滑肌细胞信息Ca2+水平和Ca2+内流均无直接的影响.谷氨酸可能没有直接参与脑血管张力的调节.
关键词： 脑血管平滑肌细胞 Ca2+内流 三磷酸腺苷(ATP) 谷氨酸 -
松潘乌头总碱的镇痛作用
目的:研究松潘乌头总碱(TAS)的镇痛作用机制. 方法:采用小鼠热板法和大鼠甩尾法测定动物的痛阈,同时检测乙酸致痛小鼠脑组织NO、MDA含量及SOD活性. 结果:icv TAS 0.025mg/kg能明显提高小鼠、大鼠的痛阈;TAS能使乙酸致痛小鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显增强;CaCl2能拮抗TAS的镇痛作用,Ver则使之增强. 结论:TAS的镇痛作用部位可能在中枢神经系统,其作用机制可能与影响Ca2+内流和减少NO、MDA含量,提高SOD活性有关.
