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TRPV4对脑血管平滑肌增殖及凋亡的影响
目的 探究新型钙离子通道香草醛受体4(transient receptor potential vanilloid receptor,TRPV4)对自发性高血压(spontaneously hypertensive rats,SHR)大鼠脑血管平滑肌增殖及凋亡的影响.方法 分离并培养大鼠脑基底动脉平滑肌细胞(basilar arterial smooth muscle cells,BASMCs),采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及免疫印迹(Western blot)法检测细胞中TRPV4的表达.转染TRPV4 siRNA沉默TRPV4基因,CCK-8检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western blot检测cyclinD1、p-Rb、Bcl-2、cleaved-caspase-3/caspase-3、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达.结果 qRT-PCR及Western blot结果显示自发性高血压大鼠BASMCs中TRPV4的表达明显高于对照组大鼠.而在自发性高血压大鼠BASMCs中,沉默TRPV4可抑制细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导其凋亡;此外还可下调cyclinD1、p-Rb、Bcl-2、p-AKT、p-GSK3β蛋白的表达,同时上调cleaved-caspase-3蛋白的表达. 结论 沉默TRPV4能够抑制自发性高血压大鼠BASMCs细胞增殖,同时促进细胞凋亡,机制可能与抑制AKT/GSK3β信号通路的激活有关,所以新型钙离子通道TRPV4可为今后靶向诊疗高血压脑血管疾病提供依据.
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氧合血红蛋白诱导脑血管平滑肌细胞凋亡的研究
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后致残、致死的主要原因.本文探讨痉挛脑血管平滑肌细胞死亡方式.
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谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞胞浆静息Ca2+和ATP触发的Ca2+内流的影响
目的观察谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞有无直接的激动作用以及对ATP触发的Ca2+内流有无影响?方法采用Fura-2荧光法测定胞浆内Ca2+变化技术,在培养的乳牛大脑中动脉平滑肌细胞上观察药物的作用. 结果谷氨酸(10~200 μmol*L-1)不能增加或减少细胞胞浆静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和ATP触发的Ca2+内流(谷氨酸:10~400 μmol*L-1).结论谷氨酸对大脑中动脉平滑肌细胞信息Ca2+水平和Ca2+内流均无直接的影响.谷氨酸可能没有直接参与脑血管张力的调节.
关键词: 脑血管平滑肌细胞 Ca2+内流 三磷酸腺苷(ATP) 谷氨酸 -
氯通道ClC-3对脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流的影响
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过氧亚硝酸盐作用于脑血管平滑肌细胞的研究进展
中风发生机制的研究一直是国内外研究的热点课题,值得关注的是,脑血管平滑肌细胞异常,尤其是过度凋亡,在中风等脑血管疾病发生过程中起了关键作用.血管壁的主要成分内皮细胞及平滑肌细胞易于受到细菌、病毒、自由基等一系列生物活性物质攻击,产生病理生效应[1].但目前,中风的确切机制仍不清楚.研究发现,过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,ONOO-)可引起多种细胞发生凋亡,国内外学者着力研究其对脑血管平滑肌细胞的作用,为揭示中风发病机制提供实验依据.
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神经肽Y对蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞增殖及α-actin表达的影响
目的 观察神经肽Y(NPY)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管平滑肌细胞增殖及收缩蛋白表达变化,揭示NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中的作用.方法 SD大鼠150g,雌雄不拘,失血法处死并行生理盐水灌注,取大鼠Willis环动脉及其分支,行原代细胞培养并传代,向细胞培养基中加入自身全血使氧合血红蛋白终浓度达10-6mol/L以建立SAH血管痉挛平滑肌细胞模型并进行分组,包括空白组、SAH组、NPY组、NPY+SAH组、NPY+SAH+BIBO3304组(干预组)、NPY+BIBO3304组,培养1~5d后用免疫荧光法检测α-actin表达,IPP软件测荧光强度半定量,SPSS 16.0统计软件进行数据分析.结果 应用消化法成功培养出血管平滑肌细胞(VSMCs),经细胞活度检查示活度>97%,经细胞纯化后细胞免疫染色未见其他种类细胞,经传代培养至第5代时可见细胞呈典型"谷-峰"样生长.细胞干预3d后NPY组与NPY+SAH组较SAH组与空白组α-actin荧光强度明显增强(P<0.05),而干预组与NPY+BIBO3304组α-actin荧光强度与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 NPY上调VSMCs的α-actin表达,而其受体拮抗剂BIBO 3304可阻断NPY上调α-actin作用.NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中发挥着重要作用.