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肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及亲环素A和p-ERK1/2表达的变化
目的：观察肥胖合并动脉粥样硬化（动脉硬化）大鼠血管内皮功能的改变以及亲环素A（CyPA）和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）的表达变化。
方法：雄性Wistar大鼠30只随机分为3组，对照组（10只）、动脉硬化组（10只），肥胖+动脉硬化组（10只）。对照组给予基础饲料+腹腔注射等量生理盐水；动脉硬化组基础饲料8周后给予高脂饲料+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射；肥胖+动脉硬化组给予高脂饲料（肥胖症模型，高脂喂养8周体重大于其余组大鼠20%）+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。16周后测定血管内皮依赖性舒张功能；苏木素—伊红（HE）染色、免疫组化检测动脉血管壁CyPA及p-ERK1/2的表达。
结果：与对照组相比，动脉硬化组、肥胖+动脉硬化组血管内皮依赖性舒张功能下降[（72.49±3.27）% vs （96.63±3.85）%]，[（42.28±2.62）% vs（96.63±3.85）%]，且肥胖+动脉硬化组下降更明显[（42.28±2.62）%vs（72.49±3.27）%]，三组比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。HE染色显示，三组大鼠血管壁分别为正常结构，内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生和粥样钙化斑块形成等不同程度病变特征。免疫组化提示三组大鼠血管内皮及平滑肌细胞内CyPA及p-ERK1/2表达逐渐升高，组间两两比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。
结论：肥胖+动脉硬化组大鼠血管内皮依赖性舒张功能显著下降，动脉硬化钙化斑块严重，CyPA及p-ERK1/2表达显著增加。推测CyPA、p-ERK1/2信号机制参与肥胖症加重血管动脉硬化进展，肥胖可能是动脉硬化病变的独立危险因素。关键词： 肥胖症 动脉粥样硬化 内皮依赖性松弛因子类 亲环素A -
植物雌激素α-玉米赤霉醇内皮依赖性舒张效应的机制研究
目的 探讨植物雌激素a-玉米赤霉醇(a-ZAL)对大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张效应中一氧化氮合酶(NOS)-NO-环磷酸鸟苷(cGMP)系统的作用.方法 采用体外血管环灌流的方法,先用10-6mol/L苯肾上腺素预收缩血管.现察10-10～10-5mol/L 6个不同浓度a-ZAL对内皮完整和去除内皮的大鼠胸主动脉环的舒张作用.α-ZAL 10-10～10～mol/L为低浓度组,α-ZAL10-7～10-6mol/L为高浓度组,0.1%乙醇浓度为对照组.在高浓度组中分别预先加用10-5mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME组)和亚甲蓝(MB组)并观察其影响,测定动脉环中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和cGMP含量及灌流液中NO含量变化.结果 L-NAME组和MB组均可减弱高浓度组中a-ZAL的内皮依赖性胸主动脉环舒张作用(P＜0.05,P＜0.01);与对照组比较,高浓度组胸主动脉环中eNOS、cGMP含量及灌流液中NO含量增高(P＜0.05,P＜0.01);与高浓度组比较,L-NAME组可降低灌流液中NO含量及胸主动脉环中cGMP含量(P＜0.05.P＜0.01);MB组可降低胸主动脉环中cGMP含量(P＜0.01).结论 α-ZAL的内皮依赖性舒张作用与NOS-NO-cGMP系统的激活有关.
关键词： 植物雌激素类 一氧化氯合酶 内皮依赖性松弛因子类 一氧化氮 α-玉米赤霉醇 -
大鼠心肌梗死后血清脑钠肽、内皮素1和一氧化氮的变化及相关性研究
目的：观察急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后大鼠脑钠肽（ brain natriuretic peptide， BNP）、内皮素1（endothelin-1，ET-1）和一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）的变化以及相关性。方法 Wistar 大鼠80只，经麻醉后行冠状动脉结扎处理制作心肌梗死模型，术后存活的大鼠分为对照组（ Sham，n ＝40）和心肌梗死组（AMI，n ＝40）。术后开始计时，分别于6h、12h、24h、3d、7d 和30d 抽取大鼠静脉血1mL，测定 BNP、ET-1和 NO 水平，并分析三者的相关性。结果2组 BNP、ET-1和 NO 水平在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义（P ﹤0.01）；相关性分析提示 ET-1与 NO 呈负相关（r ＝-0.948，P ＝0.004）。结论 AMI 后出现了血清 BNP、ET-1升高和 NO 降低的变化。为 AMI 后神经内分泌激素的变化提供了理论依据。
关键词： 心肌梗死 利钠肽 脑 内皮依赖性松弛因子类 一氧化氮
