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高血压病患者颈动脉粥样硬化与血压变异临床相关性探讨
目的：对高血压病患者颈动脉粥样硬化与血压变异的临床相关性进行探讨与分析。方法从2012年3月-2014年3月我院收治的高血压患者中抽取110例进行回顾性分析，所有患者均进行2周的停药，之后实施动态血压监测以及颈动脉超声检查，依照血压监测的结果随机将患者分成勺型组与非勺型组，每组55例；同时依照颈动脉超声检查的结果将患者随机分成CAS（颈动脉硬化）组和NCAS（非颈动脉硬化）组，每组55例。对患者颈动脉硬化和血压变异的关系进行观察与分析。结果在颈动脉硬化发生率上，非勺型组为72.7%（40/55），勺型组为45.5%（25/55），两组差异显著具有统计学意义（P＜0.05）；在IMT 值（颈动脉中层厚度值）上，血压非勺型组显著大于血压勺型组（P＜0.05）；在24hSBP-CV、24hDBP-CV、dDBP-CV、dSBP-CV、nDBP-CV和nSBP-CV等血压变异率参数上，CAS组患者要显著高于NCAS患者（P＜0.05）。结论对于高血压患者来说，其颈动脉粥样硬化和血压变异之间的关系显著，对这一类患者进行有效干预能够使由于血压节律出现异常而损害靶器官的几率得到减少。
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脑梗死住院患者血压变异与出院预后关系分析
目的 探讨脑梗死患者入院后血压变异与出院预后的关系.方法 采用队列研究方法,于2012年3月至2013年3月连续收集哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科脑梗死住院患者404例,记录患者入院时以及入院后连续5d的SBP和DBP,并计算每名患者6次血压测量值的变异系数(CV)作为入院后血压变异的指标[Cy(SBP)和CV(DBP)].对患者出院时进行mRs评分.数据分析采用x2检验、t检验和多因素非条件logistic回归模型.结果 以CV(DBP)＜9为基准,调整年龄、性别、体力活动、吸烟、饮酒、BMI、心率、高血压史、糖尿病病史、脑卒中病史、入院时mRs评分、血脂异常、同型半胱氨酸以及血糖水平后,CV(DBP)≥9的脑梗死患者出院预后不良风险增加(OR=1.70,95％CI:1.02～2.84),CV(DBP)≥10与CV(DBP)＜10相比,aOR=1.86(95％CI:1.11～3.13).CV(SBP)值增大未显示增加脑梗死出院预后不良的危险性.结论 脑梗死患者入院时及入院后连续5d的血压变异增大与出院预后不良有关.
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原发性高血压患者血压变异与心血管事件的相关性研究
目的 探讨原发性高血压患者血压变异与心血管事件的关系.方法 选择110例原发性高血压患者作为研究对象,根据24 h收缩压变异性的总变异系数(BPsVC)将患者分为高BPsVC组及低BPsVC组.比较两组患者心血管事件发生率、血压、心室肥厚发生率、颈动脉粥样硬化及肾脏改变.结果 高BPsVC组与低BPsVC组心血管事件发生率分别为44.2%和27.6% (P＝0.007);高BPsVC组24 h平均收缩压、24 h平均舒张压和左室肥厚发生率显著高于低BPsVC组(P<0.05);高BPsVC组颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、尿素氮、肌酐以及尿微量白蛋白显著高于低BPsVC组(P<0.05).结论 高BPsVC与高血压患者的心血管事件发生率及靶器官损害密切相关.
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非透析慢性肾脏病合并血压变异患者大动脉僵硬度分析
目的：探讨非透析慢性肾脏病（CKD）患者血压变异性与大动脉僵硬度的关系。方法选取2010年4月至2014年4月诊断为 CKD 3~5期非透析患者，检测24 h 动态血压，根据患者是否患有高血压以及血压变异性进行分组，分析各组各项指标的差异以及血压变异性与大动脉僵硬度的关系。结果共收集 CKD 合并高血压患者368例， CKD 血压正常患者64例。直线相关分析发现 CKD 合并高血压患者血压变异性与脉搏波传导速度（PWV）呈显著的负相关（ r ＝-0.583，P ﹤0.05）。CKD 血压正常患者血压变异性与 PWV 呈显著的负相关（ r ＝-0.844，P ﹤0.05）。多元线性回归分析患者各项观察指标与患者 PWV 的关系发现，CKD 合并高血压患者收缩压、舒张压、脉压、血压变异性、CKD 分期与患者 PWV 显著相关；CKD 血压正常患者血压变异性和 CKD 分期与患者 PWV 显著相关。结论 CKD 患者是否合并高血压，其血压的昼夜异常变化与患者大动脉僵硬度关系密切。
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外源性胰高血糖样素肽-1治疗对糖尿病伴高血压患者血压变异性的影响
目的：探讨外源性胰高血糖样素肽-1治疗对糖尿病伴高血压患者血压变异性的影响。方法选择2型糖尿病伴高血压患者179例，随机分为对照组90例，研究组89例。对照组仅采用常规治疗，研究组在常规治疗基础上采用利拉鲁肽注射治疗，比较两组治疗6个月后血压变异性的变化。结果治疗6个月后研究组24 h 平均收缩压、24 h收缩压变异性、白昼收缩压变异性、夜间收缩压变异性显著低于对照组（ P ﹤0.05）。治疗6个月后研究组较对照组夜间收缩压下降百分率显著增加，非杓型血压患者比率显著降低（ P ﹤0.05）。结论外源性胰高血糖样素肽-1可降低糖尿病伴高血压患者的血压变异性与非杓型血压患者比率。
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原发性高血压患者动态血压参数与左心室肥厚的相关性研究
目的：探究原发性高血压患者动态血压参数与血压变异和左心室肥厚(LVH)的相关性。方法收集2013年1~9月高血压科患者581例，根据左心室质量指数(LVMI)将患者分为肥厚组(n=161)和非肥厚组(n=420)。比较两组患者的一般临床资料、生化指标和动态血压，并采用多因素回归分析LVH的危险因素。结果女性LVH发生率高于男性(χ2=4.836, P=0.03)，肥厚组血尿酸水平显著高于非肥厚组(t=-11.540, P<0.001)。肥厚组诊室收缩压显著高于非肥厚组(t=-3.805, P<0.001)，两组间24 h收缩压血压负荷、夜间收缩压下降率、平均收缩压有显著性差异(t>2.770, P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，性别(OR=1.674, P=0.044)、24 h收缩压负荷(OR=1.021, P=0.003)与LVH相关。结论原发性高血压患者LVH的发生与24 h收缩压负荷密切相关，并且女性发生率高于男性。
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腹膜透析患者死亡原因分析及血压变异对长期预后的影响
目的 分析腹膜透析患者死亡原因,了解腹膜透析患者血压水平及长时血压变异对预后的影响. 方法 1999年起～2015年1月1日于北京协和医院腹膜透析中心长期随诊腹膜透析患者共482例,收集患者临床及预后资料,分析其死亡的危险因素及死亡原因.选择截止2008年1月31日前存活、开始腹膜透析超过3个月的69例患者.记录其2008年2～12月间连续6次门诊血压,将血压变异系数(CV)作为门诊血压变异指标,随访72个月,记录患者预后资料,分析血压及血压变异对预后的影响.结果 16年间,224例患者死亡,糖尿病(HR2.245,95％ CI1.718～2.932,P＜0.001)及年龄(HR2.840,95％ CI2.065～3.906,P＜0.001)是患者死亡的危险因素.心脑血管疾病(52.2％)及严重感染(25％)分别是前两位死亡原因.69例患者门诊收缩压变异(SBPCV)均值为9.8％±4.7％.随访72个月有33例患者死亡,门诊SBP均值≥153mmHg(1mmHg=0.133kpa)是腹膜透析患者全因死亡(HR2.848,95％ CI1.156～7.015,P=0.023)及心脑血管死亡(HR3.122,95％ CI 1.012～9.635,P=0.048)的独立危险因素.没有观察到门诊血压变异增加腹膜透析患者死亡风险. 结论 高血压是腹膜透析患者全因死亡及心脑血管死亡的独立危险因素,门诊血压变异不增加患者死亡风险.
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长时血压变异在透析人群的研究进展
心血管疾病是终末期肾脏病(End-stage re-nal disease,ESRD)患者主要的死因。而高血压被认为是ESRD心血管疾病的危险因素[1]。近年来已显示除了血压本身，不同时间的血压变异也与预后相关。已有证据指出动态血压监测的短时血压变异是ESRD患者心血管死亡的独立预测因素[2]。近，又有研究发现访间或家庭自测的长时血压变异也与不良预后独立相关。这些研究为透析患者的血压控制提供了新的思路。本文将就现阶段透析患者长时血压变异领域的研究进展进行综述。
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慢性肾病维持性血液透析患者的血压变异危险因素分析
目的 分析慢性肾病维持性血液透析患者血压变异的影响因素.方法 选取2014年1月-2015年2月间我院收治的60例慢性肾病维持性血液透析患者作为研究对象,根据患者的血压情况将其分成三组,收缩压升高组20例(A组),收缩压不变组20例(B组),收缩压下降组20例(C组),对影响患者透析后血压变化的因素进行分析.结果 血液透析治疗后A组患者收缩压上升,B组不变,C组下降,且组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);对血压变化的影响因素进行分析,血压上升主要因素为血红蛋白增长率和透析间期体质量,血压降低的主要因素为血清A1b、Hb、体质量矫正脱水.结论 慢性肾病维持性血液透析患者的血压变异受多种因素影响,应加强临床控制.
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血压变异的研究进展
血压变异（blood pressure ariability，BPV）是多因素参与并适应内外环境的变化的结果［1］，大量的研究结果表明：BPV与靶器官损害高度相关［2］，正确认识血压的波动特征，控制血压水平的同时对血压波动加以调控，对于进一步加强高血压的治疗效果和降低靶器官损害具有重要意义。本文从以下几个方面介绍BPV的研究进展。
一、BPV的概念及其分类
BPV是人类血压的基本的生理特征之一，BPV是指一定时间内血压波动的程度，是体内神经内分泌动态调节综合平衡的结果［1］。 BPV目前主要根据时域指标及频域指标来分类，按照时域指标可将BPV分为短时变异和长时变异，其中，短时变异主要包括数分钟内的变异（同次随诊内的BPV）和数小时内的变异（24 h内的昼夜BPV），长时BPV主要包括数日内的BPV（家庭自测BPV）、数周内的BPV（随诊间BPV）以及数月内的BPV （季节变异）。血压变异的频域指标主要人为的划分为低频变异与高频变异，如Dimier-David等［3］的研究中以每256 s的记录周期中记录其SBP，DBP和HR的变化，采用傅立叶变换频谱分析参数，低频变异血压被定义为66～129 MHz频率段，但是由于频域指标需要价格昂贵的指尖血压监测或有创方法［4-5］，因此限制了其临床推广使用。 -
血压变异对急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化的影响
目的回顾性地分析急性脑梗死患者早期静脉尿激酶溶栓24 h内血压变异对出血转化的影响。方法2007年6月至2012年12月共有62例急性脑梗死患者应用尿激酶早期静脉溶栓患者入选，溶栓后24 h内监测BP，并于24 h、72 h、7 d分别复查头颅CT，按是否发生脑出血，分为no-HT组（54例，87.1％）和HT组（8例，12.9％）。组间比较采用t或χ2检验，将与溶栓后引起HT相关的参数（ P＜0.05）进行多因素Logistic回归分析。结果多因素Logistic回归分析显示，房颤（ r＝1.35，P＜0.01）、溶栓前NIHSS评分（ r＝1.1，P＜0.01）及SBPsv（r＝1.95，P＜0.001）、SBPsvmax（r＝2.23，P＜0.001）、DBPsv（r＝2.44，P＜0.001）及DBPsvmax（r＝3.30，P＜0.001）与溶栓后出血转化密切相关。结论血压变异与急性脑梗死静脉溶栓出血转化的发生密切相关，维持有效灌注压的关键因素之一是维持稳定的血压。
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高血压病患者血压晨峰现象与左心室肥厚的相关性研究
血压水平在昼夜节律的基础上受各种生理、精神因素影响产生明显波动,即产生血压变异.在24h内血压变异程度大的时间段在清晨,即从睡眠状态转为清醒并开始活动时,血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平,甚至达到一天内高的水平,这种清晨血压急剧上升现象称为血压晨峰.对血压晨峰现象的深入认识具有特别重要的意义.以往曾有资料证实血压变异增强独立于血压平均水平,明显地加重了高血压靶器官损害程度并恶化预后.本研究旨在探讨高血压病患者血压晨峰现象与其发生左心室肥厚的关系.
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正常高值血压者冷加压试验血压变化与血压变异的相关性
目的 探讨正常高值血压者冷加压试验血压变化与24 h血压变异相关性.方法 将受试者261人按血压水平分为理想血压组、正常高值血压组和高血压组.所有受试者均进行冷加压试验、24 h动态血压监测及血液生化指标检测.结果 正常高值血压组三酰甘油、空腹血糖高于理想血压组(P＜0.05)；正常高值血压者冷加压后0及60 s收缩压增加幅度分别为(14.0±6.5)及(9.3±5.0)mm Hg,冷加压试验阳性率为25.6％,低于高血压组,但明显高于理想血压组(P＜0.05)；正常高值血压组24 h、白天及夜间收缩压、舒张压变异均明显高于理想血压组(P＜0.05)；正常高值血压组0 s收缩压增加幅度与夜间收缩压变异、24 h收缩压变异呈正相关(r=0.625和r=0.512,均P＜0.01)；60 s收缩压增加幅度与夜间收缩压、舒张压变异呈正相关(r=0.617和r=0.533,均P＜0.01).结论 正常高值血压者交感神经系统活性增强,冷加压后血压增加幅度上升,血压变异性增加,冷加压后血压增幅与血压变异相关.
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氨氯地平与硝苯地平缓释片减少原发性高血压患者血压变异的比较
目的 分析苯磺酸氨氯地平和硝苯地平缓释片对原发性高血压患者的降压疗效及减小血压变异的作用.研究两种药对高血压治疗益处的内在差异.方法 门诊随机抽取首诊原发性高血压患者211例,随机分为两组:A组101例,服氨氯地平5～10 mg,1次/d.B组110例,服硝苯地平缓释片10～20 mg,2次/d.两组均合用氢氯噻嗪片(DCT)12.5～25.0 mg,1次/d.治疗前及治疗后2、4周做动态血压检测(ABPM),分析两组问降压效果和血压变异(BVP)的差异.结果 两组治疗后2周和4周的降压效果差异无统计学意义(P>0.05).2周后白天和夜间收缩压BVP的幅值A组均比B组低[白天:A组(12.1±3.1)vs B组(13.1±2.7)mmHg,夜间:A组(11.4±1.3)vs B组(12.8±2.5)mmHg,P均<0.05].4周后白天和夜间收缩压BVP的幅值两组均进一步下降.A组仍比B组低[白天:A组(10.8±2.5)vs B组(11.5±2.6)mmHg,夜间:A组(10.5±2.6)vs B组(12.1±1.3)mmHg,P均<0.05].结论 与硝苯地平缓释片比较,氨氯地平对减少原发性高血压患者的血压变异具有更好的效果.
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减慢呼吸频率对正常青年人心率变异和血压变异的影响
目的 :观察减慢呼吸频率对正常青年人心率变异和血压变异的影响.方法:选择2017年5月至2017年10月锦州医科大学经入学体检健康的60例在读硕士研究生.在预先录制好的录音带放音指导下进行16次/min、12次/min、8次/min的均匀呼吸调节,用生理记录仪同步记录呼吸、心电、血压波形.观察呼吸运动对RR间期(RRI)及血压的影响;减慢呼吸频率对RRI、血压波动幅度、呼吸峰、心率和心率变异、血压变异高频功率(HF)、低频功率(LF)、LF/HF的影响,并校正减慢呼吸频率对呼吸峰移位的影响.结果:(1)RRI、血压波动周期与呼吸周期呈同步周期性变化.(2)在各呼吸频率时,心率变异及血压变异的呼吸峰(中心频率)均与呼吸功率谱密度呼吸峰(中心频率)在同一频段.16次/min位于高频段,12次/min移至低频与高频交界处,8次/min移至低频段.(3)常规心率变异、血压变异频谱分析:随呼吸频率减慢,12次/min心率变异的LF、HF增大(P<0.05),LF/HF减小(P<0.05),血压变异的LF、HF增大(P<0.05);8次/min时心率变异和血压变异的LF、LF/HF增大(P<0.05)、HF减小(P<0.05).(4)校正呼吸峰移位影响后呼吸频率对心率变异及血压变异频谱成分影响:与呼吸频率16次/min相比,随着呼吸频率减慢,心率变异和血压变异的HF增大,LF(心率变异8次/min)、LF/HF(除外血压变异12次/min)减小,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:减慢呼吸频率可使呼吸峰左移,校正减慢呼吸频率对呼吸峰移位的影响后,减慢呼吸频率可使心率变异、血压变异的HF增大,LF/HF(除外血压变异12次/min)、心率变异LF减小,提示减慢呼吸频率可增加迷走神经兴奋,有助交感-迷走平衡移向迷走神经.
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减慢呼吸频率对心率变异和血压变异的影响
目的：观察减慢呼吸频率对正常人心率变异（heart rate variability，HRV）和血压变异（blood pressure variability， BPV）的影响。
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血压变异与动态动脉硬化指数的关系探讨
目的：探讨血压变异指标与动态动脉硬化指数（Ambulatory Arterial Stiffness Index，AASI）之间的关系。
方法：研究对象于2011年1月至6月在阜外心血管病医院进行24小时动态血压监测与血清生化指标检测，且均未服用过降压药物。共入选研究对象280例，平均年龄50.41±13.26岁。动态动脉硬化指数根据24小时动态血压计算，计算方法为1-（24小时舒张压对收缩压的回归系数）。根据研究对象收缩压血压晨峰的75%百分位数将其分为两组，即收缩压血压晨峰≥28.4 mmHg为晨峰组（69人），<28.4 mmHg为非晨峰组（211人）。通过对研究对象进行相关分析，探讨血压变异包括昼夜节律及血压晨峰等指标与AASI之间的关系。 -
午睡对动态血压监测中白天平均血压的影响
目的探讨动态血压监测时午睡对白天平均血压的影响.方法选择111例受检者,计算和比较其整个白天和扣除午睡的白天平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)和平均心率(HR),并进行配对双侧t检验.结果所有受检者扣除午睡后的白天平均血压(包括SBP、DBP、MBP)和平均HR的数值均比未扣除午睡的整个白天的数值明显增高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),不论是杓型和非杓型血压者(P=0.000、0.000、0.000、0.000).杓型和非杓型血压两者之间的整个白天与扣除午睡的白天平均SBP、DBP、MBP和HR的数值则无明显的差异(P=0.898、0.549、0.671、0.593).结论午睡对白天的平均血压有极其显著的影响(包括杓型和非杓型血压者).因此在计算白天的平均血压时应扣除午睡时的血压数值,而午睡时的血压值应计入夜间的血压中,真正的体现清醒和睡眠的血压节律变化情况,这才是实际意义的血压昼夜节律变化.
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血压变异时率的临床意义及研究进展
在过去20年中高血压的正确测量、预测和治疗是内科学、肾病学和心脏病学实践的焦点之一。一些研究表明诊室外血压存在明显优势，包括家庭血压监测和20世纪60年代Maurice Skolow博士首次介绍的动态血压监测（ABPM）[1]。后者因其技术优势引起了广泛关注，不仅是在诊断白大衣高血压、难治性高血压、偶发性高血压、自主神经失调、降压药物过度使用导致的低血压和隐蔽性高血压方面，且24 h血压平均水平与靶器官损害和心血管事件发生紧密相关。
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奥美沙坦酯对轻、中度原发性高血压患者的降压疗效及血压变异的影响
目的 以日本产奥美沙坦酯(傲坦)为对照,评价国产奥美沙坦酯对轻、中度原发性高血压患者的降压疗效及血压变异(BPV)的影响.方法 随机双盲双模拟活性药对照临床试验.试验组每日口服国产奥美沙坦酯20 mg+傲坦安慰剂1片,对照组口服傲坦20 mg+奥美沙坦酯安慰剂1片.2周后如诊室坐位血压＜ 140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),维持原剂量;血压未达标者加量至奥美沙坦酯40 mg+傲坦安慰剂2片,或傲坦40 mg+奥美沙坦酯安慰剂2片,服药至8周末.在第0周和8周时分别进行24 h动态血压监测(ABPM),观察治疗前后动态血压和BPV的变化.结果 (1)治疗8周后,试验组和对照组24 h血压均较治疗前有显著下降(P＜0.01),降幅分别为(9±3)/(11±3)mmHg和(9±4)/(9±5) mmHg,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)两组治疗前和治疗8周后的BPV的变化差异均无统计学意义(P＞0.05),试验组治疗前后的24 h血压标准差分别为(10±2)/(11 ±3) mmHg和(10±3)/(12±2) mmHg,对照组分别为(10±3)/(11±3) mmHg和(12±3)/(12 ±4) mmHg.(3)两组不良反应发生率分别为10.42％和8.33％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 国产奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压患者能有效降低24h血压,其降压幅度与傲坦差异无统计学意义.二者对BPV均无显著影响,其对BPV带来的变化差异无统计学意义.
