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注射用泮托拉唑钠的适宜溶媒
注射用泮托拉唑钠能特异性抑制H+-K+-ATP酶,有效抑制胃酸分泌,临床广泛应用于十二指肠溃疡、胃溃疡、急性内黏膜病变、复合性溃疡等引起的急性上消化道出血.由于应用中发现一些药液在配制不久后变色的情况,故本文参考2005年后相关文献的实验数据,分析注射用泮托拉唑钠的适宜溶媒,为临床合理用药提供依据.
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孟鲁司特纳治疗小儿轻、中度持续性哮喘
哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的复杂过程,而哮喘持续状态(SA)是指哮喘发作时出现严重呼吸困难,病情进行性加重[1].多种炎症因子的参与使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,导致气道广泛性狭窄与气道阻力增加,这也是小儿SA发作的特点[2].在众多炎症因子中白三烯(Leukotrienes,LTs)是重要的促炎性介质,直接参与哮喘气道炎症、气道高反应性、平滑肌痉挛和气道重塑,并和其他细胞因子等炎症介质相互影响构成哮喘的病理生理基础[3].孟鲁司特纳(商品名:顺尔宁)是一种选择性白三烯受体拮抗剂,能特异性抑制半胱氨酰白三烯受体.我院应用白三烯受体拮抗剂孟鲁司特纳治疗小儿轻、中度持续哮喘78例,疗效满意.
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抑制IGF-1R可抑制神经母细胞瘤细胞的增殖
Ⅰ型胰岛素样生长因子受体(type Ⅰ insulin-like growth factor receptor,IGF-IR)是细胞生长分化的重要调节因子,可介导丝裂信号、防御各种凋亡损伤,并为一些细胞类型转化所必需.IGF-1R在多种肿瘤包括神经母细胞瘤中被发现异常表达,并被认为是潜在的肿瘤治疗靶点.软琼脂克隆形成实验是体外检测细胞成瘤性的常规方法,可用于分离和纯化肿瘤细胞及抗肿瘤药物体外抑制肿瘤生长能力的评价,随着肿瘤干细胞研究的兴起,亦被用来检测具有干细胞性质的细胞.本实验拟构建非锚着依赖性细胞立体生长模型,使用IGF-1R抑制剂检测特异性抑制IGF-IR对细胞增殖和克隆形成的影响.
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注射用泮托拉唑钠与葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液不宜配伍
注射用泮托拉唑钠是一种白色疏松粉末,为胃壁细胞质子泵抑制剂,在中性和酸性条件下相对稳定,在强酸性条件下迅速活化,其pH依赖的活化特性,使其对H+/K+-ATP酶的作用具有良好的选择性.本品能特异性抑制壁细胞质端膜构成,分泌微管和胞膜内的管状上的H+/K+-ATP酶,引起该酶不可逆性的抑制,从而有效地抑制胃酸的分泌.由于H+/K+-ATP酶是壁细胞泌酸的后一个过程,本品抑酸能力强大,不仅能非竞争性抑制胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌,而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌.
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帕瑞昔布术后镇痛对肾功能的影响
选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase2,COX-2)抑制剂具有很好的抗炎镇痛疗效,其严重胃肠道并发症的发生率也大大降低,因此选择性COX-2抑制剂在临床镇痛的应用日渐广泛.但近年来发现COX-2在一些脏器中也有生理性表达,且NSAIDs类药物对肾脏的不良影响,如急性缺血性肾功能衰竭、电解质紊乱及肾乳头坏死等,都与COX-2的特异性抑制有关.而帕瑞昔布作为一种新型特异性COX-2抑制剂,其临床应用的肾功能安全性鲜见报道.本文拟研究帕瑞昔布术后镇痛对肾功能的影响.
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帕罗西汀对抑郁模型大鼠海马各区p-CREB的影响
帕罗西汀属于5-HT再摄取抑制(SSRIs),它能够特异性抑制中枢神经系统内的5-HT;是临床常用的一线抗抑郁剂,抗抑郁的疗效较为肯定.但是临床上患者服用了此类抗抑郁药物后中枢单胺类浓度迅速提高,抑郁症的临床症状的缓解常常需要经过儿周甚至更长的时间.因而提示,抗抑郁药的作用靶点可能另有所在.
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雷帕霉素在慢性肾脏病治疗中的应用研究
雷帕霉素( rapamycin),又名西罗莫司,初是由复活岛土壤菌落中分离出来的一种抗真菌药物.此后相继发现了雷帕霉素特异性抑制蛋白——哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其下游的磷酸化核糖体S6蛋白激酶( pS6K)[1].雷帕霉素与其细胞内受体FK506 -结合蛋白(FKBP-12)结合后形成mTOR蛋白抑制复合物,从而发挥特异性抑制mTOR信号通路的生物学作用[2].
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血管内皮抑素对眼内新生血管抑制的展望
血管内皮抑素(endostatin,ES)具有显著的特异性抑制血管内皮细胞生长的作用,为新生血管的治疗提供了新的方向.我国首次将血管内皮抑素研制成具有自主知识产权的国家一类新药Endostar(中文名恩度,YH-16).目前血管内皮抑素在防治眼部新生血管性疾病方面已取得一些可喜的成就,我们就血管内皮抑素对眼内新生血管的治疗作用和治疗眼部新生血管性疾病的研究进展做一综述.
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小分子RNA干扰Smad3基因对人增生性瘢痕的作用
近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多,TGF-β信号转导的中介分子Smad家族,位于TGF-β家族配体-受体信号转导系统的下游,通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成[1-2].本研究中,笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad 3基因的表达,观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响,为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础.