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  • Urocortin的心血管作用

    作者:丛滨海;倪鑫

    Urocortin(Ucn)是一含40个氨基酸的多肽,属于促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)家族的新成员.它不仅在脑组织中表达,而且也存在于外周组织,特别是在心脏中高表达.Ucn有高效的心血管作用,它可以降血压、增强心脏收缩力,还可提高心肌细胞对缺血-再灌注损伤的抵抗力.本文集中讨论了Ucn的心血管作用及其作用机制的研究进展.

  • 长期噪声暴露对大鼠海马CRF系统的影响

    作者:盖志辉;李康;佘晓俊;王瑞;崔博

    目的 探讨长期噪声暴露对大鼠海马组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)信号系统的影响.方法选择Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组和暴露组,每组32只,暴露组暴露条件为95 dB白噪声,4 h/d×30 d,停止噪声暴露分别恢复0、3、7、14 d;对照组动物除不接受噪声暴露外,其他条件与暴露组相同.采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)和免疫印迹(Western blot)法检测海马组织中促肾上腺皮质激素释放激素及其受体(CRF、CRFR1、CRFR2)的mRNA及蛋白表达水平.结果 暴露组大鼠海马CRF、CRFR1 mRNA及蛋白表达水平在停止噪声暴露后恢复0、3、7d明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),到14 d时恢复到正常水平;暴露组CRFR2mRNA及蛋白表达水平在恢复0d无明显变化,恢复3、7d时明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),到14 d时其蛋白表达恢复到正常水平,mRNA水平依然明显高于对照组.结论 长期噪声暴露可引发大鼠海马CRF及其受体系统持续异常改变,其可能参与了噪声暴露致阿尔茨海默病症(AD)样变的进程.

  • CRF系统的环境有害因素致神经系统效应研究进展

    作者:盖志辉;王瑞;崔博

    长期暴露于环境有害因素中可对神经系统发育和学习记忆、情感及行为等神经功能方面造成不利影响,促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)是近年来研究发现在神经系统效应调节方面发挥重要作用的一种内源性神经肽,作用的发挥主要通过其G-蛋白受体实现.因此,文章就CRF及其受体系统在环境有害因素神经系统效应方面的研究进展进行了简要综述.

  • 促肾上腺皮质激素释放激素参与痛觉调控的作用

    作者:王伍超;周继红;葛衡江

    促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)作为哺乳动物应激反应的重要激素,在外周和中枢神经系统内对痛觉调节的过程中发挥着重要作用.CRH结合并激活其受体,通过减少外周伤害性刺激向中枢的传入、调节中枢神经元电活动的可塑性或者调节脊髓后角伤害性刺激等参与机体痛觉的调控.但是其作用机制尚需深入研究.此文综述CRH在外周、脊髓、中枢各水平的疼痛调节作用.

  • 抑郁症受体机制研究进展

    作者:楼剑书;李昌煜

    以往研究证实,抑郁症与单胺类受体有关,现阶段又发现了多种受体参与了抑郁症的病理生理过程.该文综述了谷氨酸受体、促肾上腺皮质激素释放激素受体、神经激肽受体、糖皮质激素受体在抑郁症发病机制中所起作用的研究进展.

  • 抑郁症相关受体作用机制的研究进展

    作者:耿甄彦;徐维平

    抑郁症是一种病因很复杂的疾病,其发病机制与受体有着密切的关系.本文简要介绍了几种与抑郁症相关的受体,阐述了其生理功能及在抑郁症发病机制中的作用.

  • 促肾上腺皮质激素释放激素受体1基因多态性与抑郁症的相关性研究进展

    作者:赵磊磊;白波;陈京

    以往的大量研究已从多方面证实,抑郁症的发病与单胺类受体有密切关系,近年来,有研究发现促肾上腺皮质激素释放激素受体也参与了抑郁症的病理生理过程.本文对促肾上腺皮质激素释放激素受体1基因多态性在抑郁症的发病机制中所起的作用的相关研究进展情况进行综述.

  • 妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘促肾上腺皮质激素释放激素受体CRHR-1的表达

    作者:刘正飞;何毛毛;周凡;高冰心;王晓东

    目的 观察妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘CRHR-1的表达情况. 方法 随机选择于37 ~ 40周择期剖宫产终止妊娠的ICP与正常妊娠各10例,采用Western blot及巢式实时荧光定量PCR测定胎盘CRHR-1表达强度.正态分布数据以均数土标准差(-x±s)表示,采用t检验.偏态分布数据采用中位数(M)及四分位距(IQR)表示为M(IQR),采用Wilcoxon秩和检验.检验水准a(双侧)=0.05. 结果 CRHR-1 cDNA目的扩增片段为172 bp.ICP组胎盘CRHR-1表达的免疫杂交蛋白条带荧光强度1.55±0.28弱于正常组1.60±0.37,但两组比较,差异无统计学意义(t=0.349,P=0.732);巢式实时荧光定量PCR扩增CRHR-1 mRNA相对含量0.139 (0.268)高于正常组的0.031 (0.245),两组比较,t=1.504,P=0.136,差异无统计学意义. 结论 ICP胎盘CRHR-1有低表达趋势,可能导致ICP胎盘小叶绒毛血管容积下降和CRH超短阳性反馈回路受损.

  • PKA信号通路调控体外培养大鼠脑片的CRH mRNA表达的研究

    作者:陈立朝;许民辉;周继红

    目的探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制.方法通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Western blot及逆转录多聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(CRH1R)后PKA信号通路的活性变化,及其与CRH mRNA表达的关系.结果 CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白(CREB)及CRH mRNA含量明显增加,而CP-154526、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH mRNA含量的增加.结论在下丘脑离体脑片培养条件下,CRH可通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH mRNA的表达的超短正反馈调节.

  • CRH通过PKA途径调节大鼠下丘脑CRH表达的研究

    作者:陈立朝;许民辉;周继红

    目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)刺激下丘脑神经元表达CRH的信号调控机制.方法通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用免疫组织化学、Western blot技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(corticotropin-releasing hormonetype 1 receptor,CRH1R)后蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的活性变化,及其与CRH表达的关系.结果CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量明显增加,而CP-154526、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量的增加.结论在严重创伤应激反应中,CRH通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH的表达的超短正反馈调节.

  • 柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征大鼠HPA轴亢进及内脏高敏的影响

    作者:蔡伦;胡玉英;陆永经;梁建平;韦理萍;张永全

    目的:观察柴胡疏肝汤对炎症诱导的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pit uitary-adrenal,HPA)轴亢进和内脏高敏的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,匹维溴铵组,柴胡疏肝汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用乙酸灌肠法造模.造模后第7周,予匹维溴铵和柴胡疏肝汤治疗2周,检测血清IL-1β、IL-6水平,结肠5-HT含量及促肾上腺皮质激素释放激素受体1和2(corticotropin releasing hormone receptor 1 and 2,CRH-R1和CRH-R2) mRNA的表达,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试各阶段的皮质酮(Corticosterone,CORT)水平,评价内脏高敏情况.结果:肠易激综合征大鼠模型出现IL-6、IL-1β水平升高,地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平升高,结肠5-HT含量增加,CRHR1 mRNA的表达上调,回缩反射中压力阈值降低,而避水应激实验中粪粒数明显增加.柴胡疏肝汤(5、10g/kg)下调肠易激综合征大鼠模型IL-6、IL-1β水平,降低地塞米松/促肾上腺皮质激素释放激素测试不同时间段CORT水平,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRH-R1 mRNA的表达,正常化回缩反射中压力阈值和减少避水应激实验中粪粒数.结论:柴胡疏肝汤通过下调IL-6、IL-1β水平,纠正失调的HPA轴,减少结肠5-HT含量,抑制结肠CRHR1 mRNA的表达,降低大鼠肠道敏感性而治疗肠易激综合征.

  • 妊娠肝内胆汁淤积症患者血浆尿皮素水平下降的临床意义

    作者:张丽;孙琴;王晓东;周凡;高冰心

    目的 观察妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者孕34~37周血浆尿皮素(UCN)水平及其胎盘受体促肾上腺皮质激素释放激素受体-2(CRHR-2)表达,探讨ICP患者血浆UCN水平下降的临床意义.方法 纳入正常妊娠妇女及ICP患者各20例.通过酶联免疫法(ELISA)测定ICP组与正常对照组不同孕周(34、35、36、37周)血浆UCN水平,并采用免疫组织化学技术观察其胎盘组织UCN受体CRHR-2表达情况.结果 正常妊娠组孕34周[(79.47±11.35) pg/mL)]、35月[(83.00±12.67)pg/mL]、36周[(80.28±11.48) pg/mL]、37周[(84.24±13.62) pg/mL]血浆UCN水平随孕周增加升高趋势不明显(F=0.67,P>0.05);与正常妊娠比较,ICP患者孕34周[(68.53±16.95) pg/mL,t=2.40,P>0.05]、35周[(64.19±22.50) pg/mL,t=3.26,P=0.05]、36周[(50.06±13.98) pg/mL,t=7.47,P=0.05]、37周[(47.91±15.65) pg/mL,t=7.83,P=0.05]血浆UCN水平随孕周增加呈下降趋势(F=6.78,P=0.05),尤其是35周后明显下降,且明显低于正常水平.胎盘组织绒毛合体滋养层细胞、绒毛血管内皮细胞胞浆内均有CRHR-2表达;ICP胎盘组织CRHR-2表达IOD值(111.83±35.02)与正常妊娠(101.09±27.21)无明显差异(t=0.29,P>0.05).结论 ICP胎盘-胎儿单位神经应激肽UCN表达下降可能与其不良妊娠结局相关.

  • CRH及其受体-1在分娩发动中的作用

    作者:王瑜;罗穗豫;李睿;董黎

    目的:比较早产及足月分娩剖宫产产妇血清肾上腺皮质激素释放激素( CRH)水平及子宫下段中促肾上腺皮质激素释放激素受体-1(CRH-R1)的表达情况,分析其在分娩发动中的作用。方法按难免早产、足月分娩发动、足月分娩未发动分为3组,术前测定血清中CRH水平,于剖宫产中取子宫下段平滑肌,用免疫组化的方法检测CRH-R1在子宫下段的表达。结果3组间CRH水平差异无统计学意义(P>0.05),均为孕期较高水平。难免早产组、足月分娩发动组CRH-R1在子宫下段肌层中呈高表达状,其表达指数明显高于足月分娩未发动组(t值分别为5.000、6.295,均P<0.05)。难免早产组、足月分娩发动组CRH-R1在子宫下段肌层中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CRH为参与人类分娩启动因子之一。母体血浆CRH水平有望作为早产预测和预后指标,其作用的发挥还有赖于子宫体中CRH-R1的表达。

  • CRH-Rs与应激、分娩的关系研究进展

    作者:眭鸿颖;朱付凡

    促肾上腺皮质激素释放激素受体在妊娠分娩过程中发挥着重要作用,其受促肾上腺皮质激素释放激素影响,介导一系列病理生理反应.研究促肾上腺皮质激素释放激素受体的水平与分娩的关系,探索其结构,及其在应激、分娩中的病理生理学作用有着重要意义.

  • 促肾上腺皮质激素释放激素受体的研究进展

    作者:金丹;沙金燕

    促肾上腺皮质激素释放激素及其相关肽通过激活G-蛋白藕联的促肾上腺皮质激素释放激素受体在人体多系统中发挥作用.妊娠和非妊娠子宫肌及子宫底、子宫下段CRH结合能力和功能的不同可能与不同受体亚型表达多少相关.促肾上腺皮质激素释放激素受体拮抗剂的研发为治疗可卡因戒断反应、焦虑症和抑郁症开辟了新方向.

  • PKA信号通路调控大鼠下丘脑脑片CRH mRNA的表达研究

    作者:陈立朝;许民辉;周继红

    目的探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制.方法通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Western blot及逆转录多聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(CRH1R)后PKA信号通路的活性变化,及其与CRH mRNA表达的关系.结果 CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白(CREB)及CRH mRNA含量明显增加,而CP-154526、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH mRNA含量的增加.结论在严重创伤应激反应中, CRH主要通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH mRNA表达的超短正反馈调节.

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