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铁离子诱导的自由基对培养的乳鼠神经元的损伤及三羟异黄酮的保护作用
三羟异黄酮是一种具有广泛营养学价值,健康保护作用和治疗学意义的非固醇类物质,具有显著的抗肿瘤、保护心血管、抗骨质疏松作用.近年来的研究发现三羟异黄酮具有重要的预防或延缓神经退行性疾病发生发展的作用.三羟异黄酮的抗氧化应激作用被认为是其健康保护作用的重要作用机制之一.
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脱氢表雄酮抗骨质疏松作用的研究进展
脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450c17为主酶催化胆固醇合成,主要以DHEA-S的形式进入血循环,在相关外周组织中转化为雄激素或雌激素发挥间接生物学效应.DHEA于出生后随年龄增长而分泌增加,至20岁达峰值,之后随年龄的增长而减少.DHEA-S不仅与衰老及老年病有关,还具有抗动脉硬化、抗糖尿病、抗痴呆和抗炎症作用,其抗骨质疏松作用直到上世纪末才日益受到重视.
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心血管药物与骨质疏松
当今老年社会,骨质疏松和心血管疾病的关系日趋明显,它们之间的关系体现在大量的流行病学、健康保健、经济关系和分子机制等方面[1]:骨量下降或骨质疏松性椎骨骨折与心血管疾病的死亡率相一致;卒中、动脉硬化患者中有很多是绝经期骨质疏松患者;在动脉硬化粥样斑块中可找到存在于骨的有机质中的羟磷灰石、骨桥蛋白和骨形态蛋白-2(BMP-2);1.25羟化醇可促进骨基质矿化,同时负性调节肾素-血管紧张素系统;缺乏OPG和Klotho基因的小鼠易患骨质疏松和动脉粥样硬化等.这说明骨质疏松的发病机制与心血管疾病之间关系密切.这种关系同时也提示,抗心血管疾病的药物对预防骨质疏松有好处.随着对临床用药病人的大量调查与分析,发现很多作用于心血管的药物与降低骨质疏松和由此引起的骨折和发病率有关,实验室的研究也发现,这些药物对动物骨质疏松模型有效.近年来人们对骨质疏松的发病机制有了更深一层的认识,例如对骨质疏松的中枢一交感一瘦素的骨量调控机制、交感神经、RANKL-OPGL系统的激活导致破骨形成等机制的阐述.心血管药物有抗骨质疏松作用的发现,不仅为进一步了解骨质疏松的发病机制提供了理论基础,更为探索治疗骨质疏松的新途径及新的药物发现提供新思路、新方法.
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骨靶向新化合物四环素-哌嗪雌酚酮的雌激素活性测定
为寻找副作用小而有抗骨质疏松作用的雌激素衍生物,用雌激素受体结合竞争抑制实验,小鼠阴道细胞学实验,幼雌小鼠子宫重量法分别研究了骨靶向新化合物四环素-哌嗪雌酚酮(XW630)的雌激素活性.结果表明:XW630与子宫组织雌激素受体的相对亲和力为0.011,而雌酚酮与雌二醇分别为0.325及1.000.XW630的雌激素活性指数及细胞学实验均表明XW630的雌激素活性明显小于雌酚酮及雌二醇.提示有抗骨质疏松活性的XW630由于其雌激素活性低,值得进一步研究.
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淫羊藿黄酮苷及其代谢产物调控骨代谢的体外实验研究
为探讨淫羊藿黄酮苷及其代谢产物对骨形成和骨吸收的调控作用,利用酶水解法和酸水解法分别制备了淫羊藿黄酮苷的2种代谢产物.采用鼠颅盖骨机械法分离和体外培养获得成骨细胞, 采用新生兔长干骨机械分离法获得破骨细胞,采用VD3诱导鼠骨髓的造血干细胞分化成破骨样的多核巨细胞.实验组培养液为10%胎牛血清+α MEM培养液+不同浓度淫羊藿黄酮苷及代谢产物,对照组不加药.分别用四甲基偶氮唑盐和3H-TdR法检测成骨细胞的增生和碱性磷酸酶,用骨钙素衡量成骨细胞的分化状态,用Actin-ring 染色观察破骨细胞形态变化,用图像分析仪分析体外骨吸收陷窝面积,用抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察OCL的形成,用RT-PCR法检测和破骨样细胞形成有关的分子机制.发现:淫羊藿黄酮苷及其代谢产物对大鼠成骨细胞的增生有明显的刺激作用,并能够促进成骨细胞合成分泌碱性磷酸酶, 但对成骨细胞晚期分化指标骨钙素无显著作用.同时,使破骨细胞Actin-ring回缩,从而使骨吸收陷窝面积减少.此外,淫羊藿黄酮苷及其代谢产物通过影响成骨细胞中RANKL和OPG的表达而达到抑制破骨样细胞形成.以上结果说明,淫羊藿黄酮苷及其代谢产物一方面抑制破骨样细胞形成和成熟的破骨细胞对骨基质的吸收,另一方面还能够通过刺激骨形成来调控骨代谢,其中刺激骨形成的效果较强.由此推断淫羊藿黄酮苷可能是淫羊藿抗骨质疏松作用的主要有效成分.
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雌激素抗骨质疏松的研究现状
雌激素作为治疗绝经后骨质疏松有效的药物,得到了临床广泛的应用.以前的研究证实,雌激素可通过细胞受体途径(直接作用于成骨细胞及破骨细胞表面的雌激素受体)及细胞因子途径(诸如IL-1、IL-6、PTH、TNF、TGF、IGF等)发挥抗骨质疏松作用.近期的研究发现它还能通过更直接有效的途径发挥抗骨质疏松作用,包括骨保护素(osteoprotegrin,OPG)作用机制和细胞凋亡(apoptosis)机制.
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仙灵骨葆治疗膝关节髌骨软化110例临床观察
仙灵骨葆是一种具有标本兼治通过对机体的全身性调节而达到纠正机体激素失衡作用,既抑制骨吸收又促进骨形成治疗骨质疏松的中药内服制剂,具有明显抗骨质疏松作用.
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金天格胶囊对维甲酸所致大鼠骨质疏松作用的影响
骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨病[1].它属中医学"骨痿"、"骨痹"等病证范畴[2].金天格胶囊又称为人工虎骨胶囊,临床研究具有健骨作用[3,4].本文以维甲酸所致的大鼠骨质疏松模型,研究了金天格胶囊抗骨质疏松作用的药效学,现报告如下.
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锶对成骨及破骨细胞生物学特性的影响
目前对含锶药物治疗骨质疏松症的研究越来越多,体内外研究均表明锶具有促进成骨细胞生长和抑制破骨细胞形成的作用.在细胞水平上,锶能通过破骨细胞减少骨重吸收和通过成骨细胞促进骨形成;在分子水平上,锶能活化第二信使和细胞丝裂原活化蛋白激酶信号途径,并且能抑制RANKL-RANK之间的相互作用.在剂量方面,长期高剂量锶治疗可导致实验动物佝偻病,低剂量锶治疗对于减少骨折的风险也有效,补充适度剂量的锶有助于预防和治疗骨质疏松性骨折.锶作为一种新型抗骨质疏松药物的有效成分,代表了骨质疏松症治疗的一个重要发展.
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2-(1-咪唑基)乙酸的新法合成
唑来膦酸(zoledronic acid)可用于治疗由肿瘤引起的高血钙症和恶性骨转移瘤.自2001年在日本和欧洲获准上市后,现已在全球40多个国家上市.近期临床试验结果表明本品还具有良好的抗骨质疏松作用.
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固本活血壮骨颗粒对OP模型大鼠的影响
目的:运用现代医学的方法,通过动物实验研究固本活血壮骨颗粒对OP模型大鼠的影响,探讨其作用机制,为进一步指导临床实践和开发新药奠定基础.方法:将36只大鼠称重后随机分为4组,每组9只:A组(空白对照组)、B组(模型对照组)、C组(固本活血壮骨颗粒组)、D组(尼尔雌醇对照组).除A组外均摘除卵巢,C组、D组连续给药10周,观测指标变化.结果:固本活血壮骨颗粒能明显提高去卵巢大鼠血清雌二醇水平,增强血清碱性磷酸酶和骨钙素活性,降低尿钙、尿羟脯氨酸水平,显著提高骨密度.结论:中药固本活血壮骨颗粒具有提高雌激素的作用,可有效抑制骨吸收,刺激骨形成,呈现抗骨质疏松作用.