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模拟雄性大鼠老龄骨质疏松力学性质实验研究
研究了正常与老龄骨质疏松(雄性)大鼠骨的力学性质.选用280～360g、5～6个月龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组20只,骨质疏松模型组20只.对模型组大鼠于0周摘除睾丸,对照组与模型组大鼠饲养14周后,以腹主动脉放血法处死大鼠.取大鼠肱骨进行拉伸、压缩实验,取大鼠股骨进行弯曲、剪切实验,取大鼠胫骨进行扭转、冲击实验.大鼠肱骨拉伸、压缩大载荷、大应力、大位移、大应变及弹性模量,得出了正常对照组和模型组大鼠股骨三点弯曲大载荷、大弯矩、大应力、弹性模量及剪切大载荷、大应力,得出了正常对照组和模型组大鼠胫骨扭转大扭矩、扭转角、扭转剪应力、大冲击功、冲击韧性指标,并对实验结果进行分析讨论.
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心血管药物与骨质疏松
当今老年社会,骨质疏松和心血管疾病的关系日趋明显,它们之间的关系体现在大量的流行病学、健康保健、经济关系和分子机制等方面[1]:骨量下降或骨质疏松性椎骨骨折与心血管疾病的死亡率相一致;卒中、动脉硬化患者中有很多是绝经期骨质疏松患者;在动脉硬化粥样斑块中可找到存在于骨的有机质中的羟磷灰石、骨桥蛋白和骨形态蛋白-2(BMP-2);1.25羟化醇可促进骨基质矿化,同时负性调节肾素-血管紧张素系统;缺乏OPG和Klotho基因的小鼠易患骨质疏松和动脉粥样硬化等.这说明骨质疏松的发病机制与心血管疾病之间关系密切.这种关系同时也提示,抗心血管疾病的药物对预防骨质疏松有好处.随着对临床用药病人的大量调查与分析,发现很多作用于心血管的药物与降低骨质疏松和由此引起的骨折和发病率有关,实验室的研究也发现,这些药物对动物骨质疏松模型有效.近年来人们对骨质疏松的发病机制有了更深一层的认识,例如对骨质疏松的中枢一交感一瘦素的骨量调控机制、交感神经、RANKL-OPGL系统的激活导致破骨形成等机制的阐述.心血管药物有抗骨质疏松作用的发现,不仅为进一步了解骨质疏松的发病机制提供了理论基础,更为探索治疗骨质疏松的新途径及新的药物发现提供新思路、新方法.
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模拟男性老年骨质疏松大鼠模型骨扭转与压缩实验研究
目的研究正常及雄性老年骨质疏松大鼠骨的扭转与压缩力学性质,为研究男性老年骨质疏松提供生物力学参数.方法选用280～360 g5～6个月龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组20只,骨质疏松模型组20只.模型组大鼠于0 w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠饲养14 w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠股骨进行扭转实验,取大鼠胫骨进行压缩试验.结果大鼠股骨扭转正常组大扭矩为(24.7±4.6)N·cm,大剪应力(18.6±3.82)MPa;模型组大扭矩为(17.4±5.2)N·cm,大剪应力为(11.4±2.94)MPa.正常对照组压缩大载荷为(425±28.6)N,应力为(62.5±7.2)MPa,应变为(2.54±0.81)%,弹性模量为(2 760±26.2)MPa;模型组压缩大载荷为(337±32.5)N,应力为(47.6±10.6)MPa,应变为(1.62±0.64)%,弹性模量为(2 410±21.6)MPa.结论骨质疏松模型骨的各项力学性能指标均显著降低.
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维甲酸致骨质疏松大鼠椎骨压缩、弯曲、扭转、冲击实验研究
研究正常大鼠与维甲酸致骨质疏松大鼠椎骨的力学性质,为临床提供生物力学参数.选用280～360g、8个月龄wistar雄性大鼠88只,随机分为正常对照组44只,骨质疏松模型组44只.对模型组大鼠每日灌服维甲酸(700mg·Kg-1),对2组大鼠饲养14周,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠L1-L4椎骨进行扭转、弯曲、冲击实验,取大鼠L4椎骨进行压缩实验.得出了正常对照组和模型组大鼠L4椎骨压缩大载荷、大应力、大位移、大应变及弹性模量,得出了正常对照组和模型组大鼠L1-L4椎骨三点弯曲大载荷、大弯矩、大应力、弹性模量等数据,得出了正常对照组和模型组大鼠L1-L4椎骨扭转大扭矩、扭转角、扭转剪应力、冲击实验大冲击功、冲击韧性指标.模型组各项力学性能指标小于正常对照组(P＜0.05).
