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2000-2004年浙江省温州市狂犬病流行病学分析
目的 了解浙江省温州市狂犬病的流行特征及其影响因素,以便采取更有针对性的防治对策和措施.方法 对报告的狂犬病病例做流行病学调查,在疫区对动物作尼氏小体检查.结果 2000-2004年共报告狂犬病病例26例,其中2004年发病多.传染源为犬和猫.潜伏期为43 d.绝大部分患者未进行伤口处理或处理不规范.26例中20例在暴露后未接种疫苗,3例未全程接种.26例患者均未使用抗狂犬病血清.在疫区的犬中检出尼氏小体.结论 温州市是狂犬病新发疫源地.应提高群众的防范意识,一旦被动物抓伤、咬伤,应及时清洗创面,正确处理伤口,24 h内接种狂犬病疫苗和抗狂犬病血清.应进一步加强犬类等宿主动物的管理.
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大鼠腰椎亚脱位模型刚度及其脊髓前角尼氏小体变化研究
目的:观察大鼠腰椎亚脱位动物模型脊柱造模节段刚度及其脊髓前角尼氏小体的变化.方法:将36只体质量350-450g雄性SD大鼠按连接时间随机分到2、4、8和12周4组.通过植入外部连接固定系统进行造模.在各连接时间结束,脊柱刚度测试系统检测模型大鼠造模节段刚度,焦油紫染色观察相应脊髓前角尼氏小体.结果:刚度检测结果显示亚脱位模型大鼠脊柱造模节段刚度随连接时间的延长而增加.相应节段脊髓前角尼氏小体减少,甚至溶解消失.结论:外部连接固定系统诱导的大鼠腰椎亚脱位模型,可导致大鼠造模节段刚度增加及脊髓前角神经元尼氏小体病变.
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电针对围绝经期抑郁症大鼠海马神经元凋亡的影响
目的:研究电针对围绝经期抑郁症大鼠海马神经元凋亡的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制.方法:将48只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组各12只;采用去势和慢性不可预见性应激制备围绝经期抑郁症大鼠模型,药物组采用盐酸氯米帕明灌胃,电针组选择“百会”“三阴交”和“肾俞”.检测阴道图片,比较大鼠强迫游泳不动时间,采用ELISA法检测大鼠海马DA、5-HT和Caspase-3含量,通过尼氏染色法观察DG区神经细胞的病理变化.结果:与模型组比较,电针组和药物组强迫游泳不动时间明显缩短;海马DA和5-HT含量升高,Caspase-3蛋白表达降低,DG区神经细胞数目增多,胞浆内尼氏小体总面积、积分光密度和平均黑度均升高,差异有统计学意义.结论:电针疗法明显改善大鼠的抑郁症状,阻止神经细胞的凋亡,促进大鼠海马神经细胞的修复和新生.
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藏成药如意珍宝丸对缺血性脑卒中大鼠亚急性期的干预作用
缺血性脑卒中是全球导致死亡及长期致残的主要原因,是由于脑部供血障碍引起脑组织相应区域缺血、低氧,致使脑血管功能障碍出现一系列生化代谢失常、生理功能丧失的疾病,其高致残率给社会、政府和家庭带来了巨大的负担,但目前尚缺少理想的治疗药物.该文在建立大鼠右侧大脑中动脉阻塞模型基础上,从减轻神经元尼氏小体损伤、降低脑水肿及炎症反应、阻止细胞凋亡等方面着手,观察藏成药如意珍宝丸多途径、多方位的干预作用,为探讨该药对缺血性脑卒中的疗效机制奠定重要研究基础.
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慢性应激刺激成年小鼠对其老年期认知功能的影响
目的:观察慢性应激刺激成年小鼠对其老年期认知功能及海马区神经结构的影响.方法:将8周龄成年雄性小鼠予以慢性束缚性刺激6周(Stress,S组),束缚结束后成年S组小鼠即刻进行水迷宫行为学测试并断头以免疫组化学及硫堇染色方法观察海马区突触素及尼氏小体的变化,并利用医学图像分析系统计算突触素免疫组化反应阳性产物数量;而老年S组小鼠于慢性束缚6周后普通环境下继续饲养11周至老年期(25周龄)再进行上述行为学及病理学检测.对照组小鼠正常环境下饲养并分别于14周龄、25周龄进行上述行为学及病理学检测.结果:成年及老年S组小鼠学习记忆能力明显受损(P<0.05);海马区脑组织突触素免疫反应阳性产物和尼氏小体数量较同龄对照组小鼠明显减少(P<0.01).结论:给予成年期小鼠慢性应激刺激可导致老年期小鼠认知功能损害,其记忆的损害与年龄老化之间可能具有协同作用.
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坐骨神经损伤后相应脊髓前角运动神经元的形态学变化
目的探讨坐骨神经损伤与修复过程中相应脊髓前角外侧核运动神经元的形态学变化,并对神经元尼氏染色法的应用价值进行评估.方法采用硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经模型,应用焦油紫染色、甲苯胺蓝染色和硫堇染色等3种尼氏法对伤后7、14、30d脊髓前角运动神经元进行形态学观察.结果应用3种染色方法均观察到坐骨神经伤侧脊髓前角外侧核大、中型运动神经元的形态结构和存活率与对照侧有明显差别.与对照侧比较,伤后7d伤侧脊髓神经元数目减少,存活率降低;伤后14d和伤后30d,尤其是伤后30d,伤侧脊髓神经元数目减少更显著,存活率下降更明显,有些神经元轮廓不清且尼氏体模糊.结论随着大鼠坐骨神经损伤时间的延长,其相应脊髓前角运动神经元的损伤程度逐渐增加,尤其是伤后30d退变非常明显.焦油紫染色方法是显示神经元尼氏体及反映神经元生活状态的简捷有效的方法.
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天麻素对脊髓损伤模型大鼠神经功能恢复和胶质纤维酸性蛋白表达的影响
背景:研究表明,天麻素在体外可以抑制无血清损伤后星形胶质细胞活化,改善脊髓损伤微环境,减轻继发损伤.目的:观察天麻素对钳夹型大鼠脊髓损伤模型神经功能恢复、胶质纤维酸性蛋白的影响.方法:48只成年SD大鼠随机分为3组,脊髓损伤组建立钳夹型大鼠脊髓损伤模型;假手术组仅切除椎板;天麻素组造模后给予天麻素100 mg/(kg?d)治疗;假手术组和脊髓损伤组给予等量生理盐水.术后分别于1, 3,7,14,21,28 d采用BBB运动功能评分和Rivlin斜板实验评估脊髓功能恢复情况,术后28 d进行灌注、取材,观察损伤节段脊髓形态变化、免疫荧光观察胶质纤维酸性蛋白表达变化、尼氏染色观察尼氏小体变化情况.结果与结论:①造模后各组大鼠BBB评分和Rivlin斜板实验评分均下降,随着时间推移各组评分逐渐升高,假手术组评分于各时相点均高于其余各组(P < 0.05),天麻素组在术后3 d及其后各时相点评分均明显均高于脊髓损伤组(P < 0.05);②术后28 d,天麻素组和脊髓损伤组胶质纤维酸性蛋白表达较假手术组均明显增加(P < 0.05),天麻素组胶质纤维酸性蛋白表达较脊髓损伤组明显降低(P < 0.05);③天麻素组和脊髓损伤组Nissl小体计数均较假手术组少(P < 0.05),染色较浅,部分Nissl小体溶解,天麻素组Nissl小体计数较脊髓损伤组明显增多(P < 0.05);④假手术组脊髓组织结构完整,脊髓损伤组脊髓结构形态紊乱,脊髓空洞形成,灰白质界限不清,天麻素组脊髓空洞较小,灰白质界限尚清晰;⑤结果表明,天麻素可以在脊髓损伤后抑制星形胶质细胞活化增生和保护神经元,改善肢体运动功能.
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基于“肾脑相济”理论探讨电针疗法对SAMP8小鼠神经元内尼氏小体的影响
目的:基于“肾脑相济”理论观察补肾益脑电针疗法对快速老化SAMP8小鼠皮层神经元病理形态改变,探讨补肾益脑电针疗法对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用及机制.方法:根据“肾脑相济”理论,8月龄SAMR1和SAMP8小鼠电针“百会”、“肾俞”、“太溪”穴,连续8周后,取一半脑制作石蜡切片,甲苯胺蓝染色观察各组小鼠皮层神经元内尼氏小体结构的变化.结果:对照组SAMR1小鼠皮层神经元体积较大,形态规则,胞浆内布满尼氏体;模型组SAMP8小鼠皮层神经元体积较小,有较多细胞失去完整形态,尼氏小体颜色变浅且数目减少;电针和西药组的SAMP8小鼠皮层神经元体积变大,尼氏体较致密,无明显缺失和空泡变性.结论:依据“肾脑相济”理论的补肾益脑电针疗法可改善SAMP8小鼠脑内神经元的形态和功能状态,对AD可能有很好的治疗作用.
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SACC-83条件培养基体外培养鸡胚背根神经节的实验研究
目的:探讨体外培养条件下,涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83条件培养基对鸡胚背根神经节突起生长的影响.方法:收集涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83 24h条件培养基,与鸡胚背根神经节进行共培养,观察神经节神经元细胞突起的生长.结果:培养36h观察发现,SACC-83条件培养基有明显的促神经节突起生长的作用,与对照组相比差异显著.结论:SACC-83条件培养基促神经节突起生长的作用可能与该细胞分泌神经营养活性物质有关.
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神经元尼氏小体改良染色
癫痫无论继发性还是原发性,不仅有着生理和生化改变引起脑功能失调,而且有着一定的病理形态学基础[1].当各种诱发因素导致神经元受损害变性时,尼氏小体可发生敏感变化,因此尼氏小体结构变化可作为神经元受损的标志[2].但病理医师在HE切片,所观察到的神经元尼氏小体形态变化并不明显,我们采用改良的硫堇-姬姆萨(Thioine-Giem-sa)染色法对神经元尼氏小体进行染色,改进了传统的Thio-ine法不足之处.方法简便,显色清晰分辨率高,染色对比度强,取得满意效果.
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五味子醇甲对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织突触素、α-突触核蛋白表达的影响
目的 观察五味子醇甲对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的影响及机制.方法 选用APP/PS1双转基因小鼠作为痴呆小鼠模型,五味子醇甲灌胃给药(10 mg·kg-1·d-1),4周后行为学测试,行为学测试后,断头处死,制作脑组织石蜡切片.HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;免疫组织化学方法检测小鼠脑组织突触素(synaptophysin,SYP)、突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达.结果 五味子醇甲可改善APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠脑组织的病理形态改变,提高SYP表达,降低α-syn表达.结论 五味子醇甲可通过减轻脑组织神经元变性、脱失,改善突触功能等途径起到防治老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)的作用.
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脑可复口服液对实验性大鼠脑血肿的影响
目的 探讨脑可复口服液对脑血肿的治疗作用.方法 自体血诱发大鼠脑血肿动物模型;观察了脑可复口服液对大鼠脑血肿处的大出血面积、肉芽组织面积、病灶处吞噬细胞数、病灶周围神经细胞数;海马区神经细胞内尼氏小体含量以及脑血肿大鼠血液流变学的影响.结果 脑可复口服液能明显增加出血灶处吞噬细胞数、病灶周围神经细胞数以及明显促进海马区神经元内尼氏小体生成,显著改善脑血肿大鼠的血液流变学指标.结论 脑可复口服液能加速脑内血肿的清除和吸收,减轻病灶处神经病变,保护脑神经细胞和增强其功能的作用.
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抑肽酶对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察抑肽酶对家兔全脑缺血再灌注损伤的保护效果.方法健康家兔16只,体重20～25kg,随机分为抑肽酶处理组(A组)和缺血组(C组),每组8只.利用"六血管"式模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h.A组于缺血前10 min静注抑肽酶30000 U@kg-1,继之以微量泵输注10000 U@kg-1h,在缺血前15 min(Ⅰ 0)和再灌注4 h(R4)采颈内静脉血测定血清IL-8含量.C组不用药,阻断和再灌注时间及血样检测同A组.两组实验结束前活体取左颞皮层组织,一部分组织在光镜下观察白细胞浸润程度并计数,另一部分组织作Nissl's小体平均光密度分析.结果A组IL-8在R4时增加1 9倍,同缺血前比有显著性差异(P＜0.05);C组IL-8在R4时增加3.7倍,同缺血前比有显著性差异(P＜0.01).组间相比,A组1L-8升高幅度明显低于C组(P＜0.05).光镜下,A组皮层组织白细胞浸润的数量平均为21±6个(9～36个);C组白细胞浸润数量明显增多,平均为49±13个(16～98个),组间相比有显著性差异(P＜0 05),并且有典型的血管套现象.A组Nissl's小体平均吸光度为0.107±0 022,C组为0 044±0 008,组间相比有高度显著性差异(P＜0 01).结论抑肽酶能抑制脑缺血再灌注期IL-8释放和白细胞活性,减轻缺血再灌注损伤.
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鞘内注射芬太尼对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓TNF-α表达的影响
目的 观察芬太尼对糖尿病周围神经病变模型大鼠脊髓肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,以及其脊髓保护作用,探讨其镇痛机制.方法 成年雌性Wistar大鼠70只,随机取10只设为正常对照组(A组),腹腔注射0.9%氯化钠溶液3 mL·kg-1·d-1;其余大鼠腹腔注射链脲菌素(STZ)建立糖尿病模型,得48只糖尿病模型大鼠.对照组和糖尿病模型大鼠实施鞘内置管,分别成功8只和32只.A组8只鞘内各注射0.9%氯化钠注射液10 μL;将糖尿病大鼠随机等分为2组,糖尿病对照组(B组)16只鞘内注射与A组等体积0.9%氯化钠注射液;芬太尼治疗组(C组)16只鞘内注射芬太尼0.5 μg·(10 μL)-1;于给药后第1,2,3,4周分别进行行为学测定,记录机械缩足阈值;取脊髓切片,用尼氏染色法观察脊髓的病理形态学改变;应用免疫组化方法和图象分析系统检测脊髓背角TNF-α的表达.结果 与A组比较,B、C组大鼠机械缩足阈值降低(均P＜0.05),脊髓背角组织中TNF-α表达显著升高(均P＜0.01);与B组比较,C组机械缩足阈值升高 (P＜0.05),TNF-α表达显著降低(P＜0.01).尼氏染色显示,B组大鼠脊髓尼氏小体呈现破碎和溶解性改变,鞘内注射芬太尼可改善尼氏小体的变化.结论 糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角促炎性细胞因子TNF-α有关.鞘内注射芬太尼对脊髓有保护作用,并可明显抑制脊髓背角TNF-α的表达,减轻糖尿病神经痛.
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川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的定量分析
为研究川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的影响,使用青霉素致痫动物模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫放电稳定后,腹腔注射(ip)不同剂量的TMP,待其抑制作用明显时,取大脑组织切片,用Thionine硫堇染色法显示大脑皮层神经元内尼氏小体,观察大脑皮层神经元胞体内尼氏小体结构的变化.结果显示,TMP能使静霉素致痫后大脑皮层神经元胞体内尼氏小体的数目明显增多,平均光密度也明显增高.
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电针“曲池”、“足三里”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层尼氏小体和运动功能的影响
目的:观察电针“曲池”、“足三里”对局灶性脑梗死大鼠损伤侧的脑组织病理学和运动功能的影响及可能机制.方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(6只)和手术组(54只),手术组用改良Longa线栓法闭塞右侧大脑中动脉制备局灶性脑梗死模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组和电针组,每组24只.电针组穴取双侧“曲池”足三里”电针刺激,假手术组和模型组不作任何处理.分别于术前及术后3d、7d、14 d、28d,采用Bederson评分法评价大鼠神经功能,采用错步实验评估大鼠的前肢运动功能.Nissl染色和苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化.结果:术前1d和术后3d,3组大鼠神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),术后7d、14 d、28 d,电针组神经功能缺损评分明显低于模型组(P≥0.05).电针组与模型组术前1d和术后3d错步实验中的错步率比较差异无统计学意义(P＞0.05),而术后7d、14 d、28 d,电针组错步率较术后3d及模型组显著降低(P≥0.05).HE染色显示:术后3d电针组局灶梗死区神经细胞缺血性损伤较模型组轻,术后7d、14 d、28 d电针组较模型组神经元逐渐增多,细胞排列趋于紧密,缺血明显改善.Nissl染色显示:术后3d时,模型组损伤侧神经细胞肿胀破碎,数量减少,尼氏小体肿胀破碎,7d尼氏小体溶解破碎,14d、28 d细胞减少,胞体尼氏小体消失;电针组14 d细胞胞浆深染,尼氏小体有所增加,28 d细胞皱缩,尼氏小体增加明显.结论:电针“曲池”“足三里”可能通过增加尼氏小体的数量来保护受损的神经细胞,维持其细胞稳态,进而促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复.
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高压氧治疗对实验性大鼠脑梗死后皮层神经元内尼氏小体的影响
目的 观察高压氧治疗对大鼠脑梗死治疗后尼氏小体的影响,探讨高压氧治疗脑梗死的机制.方法 对72只大鼠采用大脑中动脉栓塞的办法制备脑梗死模型,随机分为高压氧组和对照组,然后在梗塞后6h、48h、7d、14d观察皮层神经元尼氏小体染色、尼氏小体的变化并且进行定量分析.结果 高压氧治疗组尼氏小体的数目明显高于对照组.结论 高压氧治疗对脑缺血急性期的神经细胞有保护作用.
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脑可复口服液对大鼠脑出血的影响
采用胶原酶诱发大鼠脑出血,观察了脑可复口服液的治疗作用,结果表明本品能改善血液流变学指标,增加出血灶内吞噬细胞数而加速病灶内红细胞和坏死组织的清除,有促使出血灶面积缩小的作用趋势,能明显增加出血灶周围神经细胞数以及明显促进海马区神经元内Nissl小体生成,即能明显保护脑神经细胞和增强其功能的作用.
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尼莫地平注射液对线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织形态学的影响研究
目的:研究尼莫地平注射液对线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织形态学及尼氏小体的影响.方法:应用经典的线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),2 h后适当抽出线栓进行再灌注.脑缺血后第0、24、47 h时,经静脉给予尼莫地平注射液(1.0 mg·kg-1·d-1),并观察动物的神经行为学、脑梗死比率(TTC染色法)、脑组织形态学和尼氏小体数量.结果:尼莫地平注射液能够明显改善MCAO模型大鼠脑缺血24～48 h时的神经功能缺失体征,可使模型动物的脑梗死比率由18.32%降低至9.29%,能改善脑组织形态学病变和增加海马区神经元胞浆内的尼氏小体数目.结论:尼莫地平注射液对脑缺血急性期严重的脑组织形态学病变有改善作用,对神经细胞有保护作用,进而对脑梗死后的神经功能康复有促进作用.
关键词： 尼莫地平注射液 脑缺血再灌注损伤模型 脑组织形态学 尼氏小体 -
补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型外侧膝状体尼氏小体的影响
目的 观察补精益视片对慢件高眼压模型(elevated intraocular pressure EIOP)大鼠外侧膝状体中尼氏小体(nissl body)含量的影响,探讨补精益视片视功能保护的作用机理.方法 选取30只SD大鼠,随机分为对照组、给药组及模型组,每组各10只.采用烙闭巩膜上静脉方法制作慢性高眼压大鼠动物模型,每组连续灌胃8周后处死大鼠,观察补精益视片对EIOP大鼠眼压、外侧膝状体(lateral geniculatenucleus LGN)尼氏小体含量的影响.结果 相比造模前,从造模即刻开始至造模后8周,给药组及模型组大鼠的眼压均有明显升高,差异具有统计学意义(均P＜0.01);造模后8周与造模即刻相比,给药组眼压有降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.01),而模型组眼压无降低趋势;模型组尼氏小体总面积(55863.31±18427.166 S/μm2)及积分光密度(16084.76±6013.412)较对照组(114533.71±17849.482 S/μm2,35237.50±4626.313)及给药组(108020.95±27719.546 S/μm2,31261.33±7800.446)明显偏低,差异具有统计学意义(均P＜0.01),给药组尼氏小体总面积及积分光密度较对照组稍偏低,差异无统计学意义(P＞o.05).结论 补精益视片能提高慢性EIOP模型大鼠LGN尼氏小体含量,从而发挥视功能保护作用.
