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aFGF和genistein对大肠癌细胞株CCL229 PKC及ERK活性的影响
目的:观察aFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞株CCL229细胞内PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法:以不同浓度的aFGF(0.15mg/L,0.30mg/L,0.60mg/L,1.20mg/L)和genistein(6.00mg/L,12.00mg/L,24.00mg/L,48.00 mg/L)诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定PKC及ERK活性结果:随着aFGF浓度的增加,PKC及ERK活性随之升高,与aFGF浓度呈显著正相关(P<0.05).当aFGF浓度为1.20mg/L时,PKC(胞质),PKC(胞膜)和ERK活性分别为对照组的2.60,2.79,1.77倍.genistein抑制细胞内PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应(P<0.05).当genistein浓度为48.00 mg/L时,PKC(胞质),PKC(胞膜)和ERK活性分别为对照组的0.41,0.36,0.50倍.genistein对aFGF诱导的PKC及ERK活性抑制更显著.结论:大肠癌细胞株CCL229中aFGF受体具有TPK活性,TPK激活后促进蛋白质和酶磷酸化,导致PKC和ERK活性升高,进一步证明PKC及ERK确是TPK的下游信号分子.
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改良血栓弹力图法和流式细胞测定技术对血小板活性抑制程度的比较研究
冠状动脉粥样硬化性狭窄基础上的血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)的重要病理生理过程,终共同通路通过血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体完成.目前缺乏准确灵敏判定血小板抑制程度的临床检测手段,为此我们比较了改良血栓弹力图法(TEG)和传统流式细胞术判断ACS中使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对血小板聚集的影响.
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NSAIDs及选择性COX-2抑制剂对骨、肌腱、韧带愈合影响的研究进展
非甾体抗炎药(Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs, NSAIDs)可通过降低环氧合酶活性抑制前列腺素(prostaglandin,PGs)的合成,从而降低组织的炎症反应程度,并减轻患者的疼痛反应。其中,环氧合酶是催化花生四烯酸转换为PGs和相关化合物的限速酶。目前已知的环氧合酶有3种:COX-1、COX-2、COX-3。其中,COX-1属于“管家基因”,可在全身大部分组织中持续表达,调节生理性 PGs的合成;COX-2是“诱导型基因”,在人体大部分组织中为诱导性表达,常在炎症、创伤及疼痛情况下由促炎性因子诱导表达;而COX-3则是近年在狗和大鼠实验中发现,可能与吲哚美辛诱导的低温麻醉及痛觉缺失有关的一种COX的新亚型[1-2]。
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美国FDA批准抗肿瘤药 Ibrutinib上市
美国 FDA 近期批准 Pharmacyclics 公司的Ibrutinib (商品名:Imbruvica )胶囊上市,用于治疗已接受过至少一种疗法治疗的套细胞淋巴瘤( MCL )患者。
Ibrutinib 为一种小分子布鲁顿氏酪氨酸激酶( BTK )抑制药,其于BTK 活性部位与半胱氨酸残基形成共价键,导致BTK 酶活性抑制。 BTK 为B细胞抗原受体和细胞因子受体通路的信号分子,其在信号传导中的作用为通过 B 细胞表面受体,激活通路对 B 细胞交换、趋化及黏附的需求。非临床研究显示,Ibrutinib 在体内可抑制恶性 B 细胞增殖和存活,在体外可抑制细胞转移和底物黏附。 -
氯诺昔康和氯诺昔康复合芬太尼在喉癌患者术后自控镇痛中效果比较
阿片类药物芬太尼具有术后镇痛效果,但会有抑制呼吸、恶心呕吐、血流动力学紊乱等不良反应发生,在喉癌病人大剂量使用有一定风险。氯诺昔康是新型镇痛药物,通过抑制环氧化酶活性抑制前列腺素合成,从而镇痛抗炎,不良反应小。本研究比较氯诺昔康和氯诺昔康复合芬太尼用于喉癌患者术后静脉自控镇痛( PCIL)的镇痛效果。
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093槲皮素通过干扰破骨细胞的分化和活性抑制骨吸收
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红花黄色素注射剂治疗急性脑梗死的Meta分析
急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)又称急性缺血性脑卒中,是一种缺血性脑血管病,具有起病急、致残率、病死率高的特点,是人类三大死亡原因之一.研究显示,红花黄色素中含量高且具有活性的成分为羟基红花黄色素A,能扩张血管,降低血管阻力,促进血液循环,抑制血小板聚集,提高纤溶酶活性,减少血栓形成,抑制自由基产生,清除体内自由基,防治再灌注损伤,抑制磷酯酶A活性,减少膜磷脂降解,保护组织细胞[1,2].其通过拮抗缺血所致的Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ活性抑制等机制发挥着对脑缺血的保护作用[3].因此,鉴于其在治疗急性脑梗死、短暂性脑缺血发作[4]等疾病中日益凸显的作用,本研究利用Meta分析的方法对红花黄色素注射剂治疗急性脑梗死的资料进行分析,从而在较大样本量的前提下再评价其治疗急性脑梗死的临床效果.
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三叶青提取物抗人类免疫缺陷病毒活性研究
目的:探讨三叶青提取物对人类免疫缺陷病毒(HIV)活性的抑制作用.方法:以不同HIV-1病毒株(实验株HIV-1ⅢB、HIV-1耐药株HIV-174V、HIV-1临床分离株HIV-1KM018)为研究对象,通过合胞体抑制等多种方法检测三叶青提取物对不同病毒株的抑制作用,MTr法、ELISA法及荧光法分别检测三叶青提取物体外细胞毒性、提取物对HIV-1逆转录酶及蛋白酶活性的抑制作用.结果:三叶青提取物对C8166、MT4、PBMC的体外细胞毒性作用CC50值分别为158.73 μg/mL、96.42Iμg/mL、120.67 μg/mL.三叶青提取物对不同HIV-1病毒株有不同程度的抑制作用,EC50值在3.54 ~78.56 μg/mL之间,TI值在2.03 ~43.18之间;其中实验株HIV-1 ⅢB急性感染C8166细胞抑制HIV-1 p24抗原表达EC50值大,C8166细胞形成合胞体TI值大.提取物对HIV-1慢性感染细胞与正常T淋巴细胞C8166融合阻断、重组HIV-1逆转录酶抑制的EC50值分别为14.79 μg/mL、170.15μg/mL.结论:三叶青提取物体外对HIV-1活性有一定的抑制作用,且可能是通过抑制HIV-1病毒至细胞及HIV-1逆转录酶活性达到抗HIV活性的目的.
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内皮细胞NFκB的研究进展
本文综述近十年来内皮细胞NFκB的研究概况,NFκB与IκB的相互调节机制,内皮细胞的NFkB在恶性肿瘤细胞形成及转移中的作用.抗NFκB或抑制NFκB活性抑制恶性肿瘤的形成及转移的潜在前景.
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小檗碱调脂作用机理的研究进展
小檗碱(Berberine,BBR)是中医治疗消渴病常用药黄连中的主要生物碱,具有降血糖调血脂等多种药理作用.本文概述了近年来国内外BBR降糖调脂作用的研究,主要针对其通过促进胰岛素的释放和分泌、促进胰岛β细胞再生和功能的恢复、增强胰岛素的敏感性、抑制糖原异生和(或)促进糖酵解等机制降低血糖以及通过促进低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达、通过AMP酶活性抑制脂质的合成、调控PPARγ的表达和提高脂蛋白脂酶(LPL)活性等机制调控血脂水平这两方面进行综述,为BBR降糖调脂的进一步研究和开发应用提供参考.近年来,BBR已越来越多地被用于治疗合并高脂血症的2型糖尿病患者.笔者概述BBR降糖、调脂作用机理的研究进展.
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基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的基础及临床研究现状
基质金属蛋白酶组织抑制剂(tlssue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性的一组多功能因子家族,它通过对MMPs的抑制在正常细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改建和各种病理过程中,如肿瘤的侵袭、扩散转移、组织纤维化中发挥重要作用.此外,TIMPs在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用,这种作用与MMPs的活性抑制无关.
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再谈贾金铭教授论治慢性前列腺炎的经验
慢性前列腺炎(CPPS)是由不同原因所致的一类综合征,以排尿和蓄尿刺激症状和膀胱生殖区疼痛为主要表现,是青壮年男性的常见病、多发病.慢性前列腺炎的病因和发病机理尚未完全明了,目前研究认为与病原体感染、免疫和神经内分泌功能异常、物理和化学因素刺激、盆腔静脉性疾病、氧化应激作用增强、锌含量与前列腺抗菌因子活性抑制、精神心理因素等有关.导师贾金铭教授长期致力于前列腺疾病的研究,对慢性前列腺炎的诊治有独特的见解,经验丰富,临床疗效显著,并且形成了一套比较系统的中西医结合诊疗慢性前列腺炎的理论认识.
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Eupatilin对黄嘌呤氧化酶活性抑制的实验研究
目的:通过体外酶学试验分析Eupatilin对黄嘌呤氧化酶活性的影响及抑制机理.方法:利用紫外分光光度计观测尿酸生成导致的吸光度变化值,测定波长为292 nm,并以黄嘌呤为底物根据测定结果绘制Lineweaver-Burk和Dixon图.结果:Eupatilin对黄嘌呤氧化酶表现很强的抑制作用,其Ki值为0.128 6 μg/ml,抑制类型为混合型;而别嘌吟醇作为对照,其Ki值为0.62 μg/ml,抑制类型为竞争性抑制 结论:Eupatilin具有明显的黄嘌呤氧化酶抑制活性.
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Apigenin对黄嘌呤氧化酶活性抑制的实验研究
目的:通过体外酶学试验研究Apigenin对黄嘌呤氧化酶活性的影响及抑制机制.方法:运用紫外分光光度计测定尿酸生成导致的吸光度变化值,测定波长为292 nm,以黄嘌呤为底物根据测定结果绘制Lineweaver-Burk和Dixon图.结果:Apigenin对黄嘌呤氧化酶具有较强的抑制作用,其Ki值为0.151 3 μg/ml,抑制类型为混合型;而别嘌吟醇作为参照,其Ki值为0.62 μg/ml,抑制类型为竞争性抑制.结论:Apigenin可明显抑制黄嘌吟氧化酶活性.
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大蒜抗菌活性蛋白的分离、纯化和鉴定
目的 从大蒜中分离纯化具有抗真菌活性的蛋白.方法 提取大蒜粗提液,通过DEAE-SephadexTM A-50阴离子交换层析、Affi-gel blue gel亲和层析和ResourceTM S阳离子交换层析纯化目的 蛋白.通过Tricine-SDS-PAGE、抗真菌活性检测鉴定该蛋白对不同真菌的抑制活性.结果 纯化得到的蛋白分子质量为13 ku,该蛋白对落花生褐斑病菌有明显的生长抑制活性,而对绿色木霉、黑曲霉、白地霉和产黄青霉没有生长抑制活性.纯化得到另外一种蛋白的分子质量约为4.6 ku,该蛋白对绿色木霉有明显的生长抑制活性,而对落花生褐斑病菌、黑曲霉、白地霉和产黄青霉没有生长抑制活性.结论 大蒜中存在抗真菌活性蛋白.
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TGF-β1抗体用于屈指肌腱术后的生物力学研究
目的:研究屈指肌腱术中应用TGF-β1中和抗体以抑制术后肌腱粘连的效果.方法:将54只来亨鸡随机分成3组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,术中分别给3组鸡滴加生理盐水及5μg/ml和10μg/ml的TGF-β1中和抗体,于术后3、8、12周取肌腱进行生物力学测试.检测肌腱的粘连程度.结果:手术后3组平均肌腱大抗拉力较未手术肌腱明显减弱.8周和12周时,TGF-β1中和抗体组比生理盐水组减少明显.抗体组的大延伸率高于生理盐水组,肌腱模拟主动屈曲度比生理盐水组略有增加.结论:局部滴加TGF-β1多克隆中和抗体有助于抑制瘢痕组织的形成,减轻粘连.
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氟喹诺酮类抗菌药巴洛沙星
巴洛沙星是由日本中外制药株式会社研制并与韩国Choongwae公司共同开发的的第四代喹诺酮类抗菌药,2002年9月在韩国首次获准上市,巴洛沙星通过抑制敏感菌DNA螺旋酶的活性抑制敏感菌DNA合成,从而导致敏感菌死亡.该药具有抗菌谱广、毒性低等特点,尤其对耐氟喹诺酮类药物的菌株有较强的抗菌作用.其毒性低是显著的特征,因而受到广泛关注.
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火绒草提取物对α-葡萄糖苷酶和胰岛素的影响
目的 通过测定火绒草提取物在体外和糖尿病小鼠体内对α-葡萄糖苷酶活力和胰岛素含量的影响,探讨火绒草降血糖成分的作用机制.方法 以对硝基酚α-D吡喃葡萄糖苷(pNPG)为底物,分光光度测定α-葡萄糖苷酶活力.酶联免疫吸附法(ELISA)测定胰岛素含量.结果 火绒草的不同溶剂部位对α-葡萄糖苷酶活性均有抑制作用;不同浓度的乙醇洗脱物对α-葡萄糖苷酶活性也具有较强的抑制作用,30%乙醇洗脱物抑制率高,并能使血清胰岛素含量显著增加.结论 30%乙醇洗脱物在体外和小鼠体内均能显著抑制α-葡萄糖苷酶活性,而且能显著促进小鼠胰岛β细胞分泌胰岛素.
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纤连蛋白/整合素β对短期高脂饮食诱导的脂肪肝的作用及其机制研究
目的:探讨纤连蛋白/整合素β对短期高脂饮食诱导的脂肪肝的作用及其机制。方法:ATN161为整合素β的拮抗剂。将雄性C57BL/6小鼠分为4组,正常饮食(ND)组,ND+ATN161组,高脂饮食(HFD)组,HFD+ATN161组,处理5 d后检测脂肪肝表型及脂代谢相关基因的表达。并用纤维连接蛋白( FN)和ATN161处理HepG2细胞后检测相关基因的表达。结果:HFD组小鼠肝脏甘油三酯( TG)和胆固醇( CHO)含量增加;HFD+ATN组肝脏TG和CHO含量进一步增加。 HFD组小鼠肝脏FN表达量升高,肝脏X受体( LXR)下游靶基因( CHREBP、SREBP1、SCD1、ACC和FAS)表达量下降;HFD+ATN组小鼠上述基因表达量均有所回升。予FN处理的HepG2细胞中,LXR下游靶基因表达量下降,表明LXR活性被抑制;ATN处理可恢复FN导致的LXR活性抑制。结论:FN与整合素β结合可抑制LXR活性,抑制整合素β可进一步增加高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。
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M2型丙酮酸激酶调控肿瘤细胞能量代谢的研究进展
肿瘤细胞未进行高效的氧化磷酸化途径,而是经有氧糖酵解将葡萄糖降解为乳酸并产生ATP,这一现象被称war-burg effect[1]。糖酵解的关键酶丙酮酸激酶(pyruvate kinase, PK)作用于其底物磷酸烯醇式丙酮酸( phosphoenolpyruvate , PEP)生成丙酮酸,PK有4种亚型,不同亚型在组织中选择性表达及其动力学特征各不同。 PKM2在肿瘤组织中高表达,其四聚形式与二聚形式之比在肿瘤细胞增殖中具有重要作用。 PKM2活性决定葡萄糖被降解为乳酸或肿瘤细胞增殖所需原料如中间代谢物6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛等。然中间代谢产物1、6-二磷酸果糖[2]、磷酸化[3-5]及癌基因蛋白等均可调控PKM2活性,通过调控PKM2活性抑制或促进肿瘤能量代谢。此外,PKM2入核后可调控基因表达[6-8]。PKM2在肿瘤细胞中独特表达及调控方式使其必将成为研究热点,通过对PKM2研究可为肿瘤治疗提供更多研究方向。