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核转录因子κB抑制剂抑制表皮生长因子诱导胰腺癌细胞侵袭研究
表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在胰腺癌组织中表达明显增高,核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是参与调控肿瘤侵袭和转移的相关基因,二者均与肿瘤的侵袭和转移密切相关[1].本实验通过研究NF-κB抑制剂对EGF诱导胰腺癌细胞侵袭能力的影响,探讨抑制NF-κB信号转导通路在胰腺癌治疗中的作用.
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NF-κB和STAT3对宫颈癌作用的研究进展
宫颈癌是女性第二好发的恶性肿瘤,对于晚期患者,放疗联合化疗是主要的治疗方法.但放化疗诱导的炎症使肿瘤产生了治疗抵抗并引起正常组织的损伤.其中激活的转录因子核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)和信号转导及转录激活因子3 (signal transducer and activator of transduction 3,STAT3),是炎症反应的中心环节.两者通过激活调控肿瘤生长增殖、抗凋亡、血管发生及侵袭转移的基因,从而降低宫颈癌对放化疗的敏感性.因此寻找抑制这两个分子的药物对于晚期宫颈癌的治疗显得尤为重要.
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NIPBL调控肿瘤细胞分化的可能机制研究
cohesin是从果蝇到人类都有的高保守性蛋白复合体,早发现它的功能是在细胞有丝分裂和减数分裂周期中的S期将姐妹染色单体聚合到一起,分裂后期及时断开,使聚合在一起的姐妹染色单体分离,分别分布到两个子细胞中[1].近研究发现cohesin复合体可以和染色体特异性结合,参与DNA损伤后修复及基因表达的调控,与肿瘤的发生有关[2,3].NIP-BL是cohesin的装载因子,与cohesin和染色体的特异性结合、DNA损伤修复、基因的转录调控有关[4~6].另有研究也证实了NIPBL与肿瘤细胞的分化有关,本文将对此进行总结.
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Nodal与肿瘤的关系研究进展
肿瘤是人类在21世纪面临的一项世界难题,严重威胁人类健康及生存,依据GLOBOCAN统计数据2008年大约1270万名癌症病例和760万例癌症死亡病例.其中56%病例和64%的死亡发生在经济发展中国家[1].肿瘤干细胞理论认为肿瘤是一种干细胞疾病,在胚胎干细胞分化调节中发挥着重要作用的细胞因子,同样也在肿瘤的生长发育中起着非常重要的作用[2].Nodal蛋白是一种重要的细胞成形素,在胚胎的发育和干细胞的分化过程中起重要调节作用,多项研究已证实,Nodal蛋白表达在多种人类恶性肿瘤中并参与调控肿瘤的增殖、侵袭、转移等过程,本文就Nodal蛋白功能及与这些肿瘤关系研究进展进行综述.
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肝癌细胞糖代谢调控机制研究获进展
缺氧是实体瘤普遍存在的现象,对肿瘤生物学特性具有重要影响。已有证据表明,缺氧可调控多个Warburg效应关键基因,是诱导癌细胞能量代谢“重编程”的关键因素之一,也是调控肿瘤进程的一个重要病理因素,但目前对缺氧诱导癌细胞糖代谢转换的分子生物学机制还不完全清楚。中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学所刘默芳研究组在一项合作中,揭示了缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换新调控机制。
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生长分化因子15与心血管疾病的研究进展
生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)是转化生长因子-β (TGF-β)超家族成员之一,GDF15参与了肿瘤的发生和发展,调控肿瘤的生长,抑制肿瘤的转移[1].近来研究发现,GDF15还是一个重要的心血管保护因子,与心血管系统疾病密切相关,现将其研究进展综述如下.
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小鼠实体瘤中IFN-γ和TNF依赖的ALV旁观清除
肿瘤细胞表达特异性抗原,被CTL识别并靶向杀伤,但肿瘤仍可通过多种机制逃逸机体免疫系统的杀伤.肿瘤微环境中基质细胞在肿瘤生长过程中并不是旁观者,可调控肿瘤的生长,是肿瘤免疫逃逸的重要机制.因此,靶向基质可治疗肿瘤.肿瘤抗原缺失体(antigen loss variants,ALV)是肿瘤遗传不稳定性形成的抗原缺失肿瘤细胞群体,不能被CTL识别和杀伤.因此,ALV是肿瘤免疫逃逸的重要机制,也是免疫治疗肿瘤的主要障碍.
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miRNA-200在卵巢癌中的研究进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长约19~25个核苷酸的小分子非编码RNA,参与基因的表达调控,调节细胞转录、信号转导,进而调控肿瘤的发生发展.目前已发现16 772种miRNA,其中miRNA-200在卵巢癌中表达上调倍数高,其与卵巢癌的发生及侵袭转移的关系密切已被多个研究证实.本文综合国内外研究结果,对miRNA-200在卵巢癌中的研究进展作一综述.
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M2型丙酮酸激酶调控肿瘤细胞能量代谢的研究进展
肿瘤细胞未进行高效的氧化磷酸化途径,而是经有氧糖酵解将葡萄糖降解为乳酸并产生ATP,这一现象被称war-burg effect[1]。糖酵解的关键酶丙酮酸激酶(pyruvate kinase, PK)作用于其底物磷酸烯醇式丙酮酸( phosphoenolpyruvate , PEP)生成丙酮酸,PK有4种亚型,不同亚型在组织中选择性表达及其动力学特征各不同。 PKM2在肿瘤组织中高表达,其四聚形式与二聚形式之比在肿瘤细胞增殖中具有重要作用。 PKM2活性决定葡萄糖被降解为乳酸或肿瘤细胞增殖所需原料如中间代谢物6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛等。然中间代谢产物1、6-二磷酸果糖[2]、磷酸化[3-5]及癌基因蛋白等均可调控PKM2活性,通过调控PKM2活性抑制或促进肿瘤能量代谢。此外,PKM2入核后可调控基因表达[6-8]。PKM2在肿瘤细胞中独特表达及调控方式使其必将成为研究热点,通过对PKM2研究可为肿瘤治疗提供更多研究方向。
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转录因子 Snail 调控肿瘤上皮细胞-间充质转化的研究进展
上皮细胞-间充质转化(epithelial - mesenchymal transi-tion,EMT)指上皮细胞通过特定程序转化为间质细胞表型的生物学过程。对于恶性肿瘤,EMT 与肿瘤细胞的发生、发展、转移和侵袭性息息相关,而转录因子 Snail 可通过各种不同机制,在不同层面影响 EMT 的启动和进展,以 Snail 为靶点的治疗也有一定的作用。因此,阐明 Snail 调控 EMT 的分子机制,将为进一步探索恶性肿瘤的发病机制和为临床恶性肿瘤的治疗提供新思路。本文将从 Snail 调控 EMT 的分子机制和肿瘤治疗作一综述。