首页 > 文献资料
-
毛细支气管炎患儿血浆降钙素基因相关肽、血管活性肠肽的测定
毛细支气管炎(简称毛支炎)是婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病,由于其发病机制尚不十分清楚,目前治疗上只能以对症处理为主.临床研究发现,有20%~50%毛支炎患儿以后发展为小儿哮喘.近年来研究证实降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)作为非肾上腺素能非胆碱能(nonadrenergic noncholinergic,NANC)神经释放的神经递质,在哮喘的气道慢性炎症和气道高反应性形成过程中起重要作用[1],而毛支炎与支气管哮喘的发病关系密切,因此推测它们在毛支炎的发病机制中也可能起作用.
-
三种神经肽在复发性鼻息肉形成初期的表达及其意义
人鼻黏膜中的非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergic and non-cholinergic, NANC)神经纤维通过释放多种神经肽,在调节生理或病理环境中鼻黏膜的血流和腺体分泌起着重要作用[1].本研究试图采用免疫组化和放射免疫方法比较P物质、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)在复发性鼻息肉和正常鼻黏膜中的分布和组织含量的差异.
-
支气管哮喘血浆一氧化氮含量变化及其临床意义
一氧化氮(NO)是近年来发现的一种内皮源性衍生松驰因子,是人类和动物的非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的主要神经递质,而NANC神经是引起人类和动物平滑肌松驰的唯一神经[1].NO能扩张血管,引起支气管粘膜充血、水肿,引起气道高反应性[2]和气道炎症[3].因此,NO与支气管哮喘的发病有着密切的关系.我们观察了支气管哮喘患者的血浆NO变化,报告如下.
-
一氧化氮在急诊医学的进展及应用
近年来,人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的舒张反应,这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质的半衰期很短,体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年,Palmer和Moncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性,进而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明,NO参与广泛的生理功能的调节,如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递、免疫介导及防御机制等,在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。1 NO的生物合成及NO合酶(NOS) 在NOS作用下,左旋精氨酸(LArg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO,多种物质可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短,约5~10秒,它在体外迅速氧化为NO2-2和NO-3,因而目前直接检测NO尚有一定难度,多以检测其代谢产物NO2-2、NO-3 来代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合加速灭活,而超氧化物歧化酶(SOD)则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。目前已知NOS有两种亚型,一种是基础型NOS(cNOS),另一种是诱生型NOS(iNOS)。cNOS具有细胞内钙依赖性,可被Ca2+ 及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生NO。cNOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中,目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了cNOS的基因。 iNOS无钙依赖性,是在细胞因子如白介素1(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素γ(IFN-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的,由iNOS作用产生的NO远多于由cNOS作用产生的NO,因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L单甲基精氨酸(LNMMA)、L硝基精氨酸(LNOARG)、L硝基精氨酸甲酯(LNAME)及L亚胺基乙基鸟氨酸(LNIO),晚近已发现L硝基精氨酸P硝基苯胺(LNAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用,而对内皮细胞产生NOS无抑制作用。
-
膀胱功能的非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经调节研究进展
膀胱功能为周期性储尿和排尿.储尿期,在达到大膀胱容量以前膀胱内压较低并维持相对稳定,无逼尿肌收缩;排尿期,逼尿肌收缩,尿道内、外括约肌协调性松弛,排空膀胱.传统观念认为副交感(胆碱能)神经和交感(肾上腺素能)神经是调节膀胱尿道功能的主要神经,但近10余年来,非肾上腺素能非胆碱能(nonadrenergic noncholinergic,NANC)神经的作用受到重视.
-
嘌呤能信号与脊髓损伤神经源性膀胱的研究进展
神经源性膀胱是一类由于神经系统病变导致膀胱和(或)尿道功能障碍[(即储尿和(或)排尿功能障碍)],进而产生一系列下尿道症状及并发症的疾病总称[1].脊髓损伤(SCI)是神经源性膀胱的常见原因之一.临床表现为尿潴留、尿失禁、输尿管反流、肾积水等.传统观念认为副交感(胆碱能)神经和交感(肾上腺素能)神经是调节膀胱尿道功能的主要神经,近十余年来,非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经对下尿路生理和病理状态下的调控作用受到关注,尤其是嘌呤能信号在膀胱排尿中的作用已成为研究热点.
-
男性性功能障碍一氧化2氮合成酶变化的研究进展
男性性功能障碍临床上相当常见。阴茎勃起的生理基础是动脉血流增加,大量血液进入海绵窦,而动脉和海绵窦平滑肌的舒张与收缩由支配神经通过神经递质起作用;静脉回流阻塞也是阴茎勃起生理基础之一,静脉回流阻塞不完全是被动的,也可能与神经调节有关。所以,近年来许多研究者将注意力从阴茎血流动力学的研究转向阴茎神经递质的研究。目前认为,交感神经递质——去甲肾上腺素主要与阴茎勃起的消退和维持萎软有关,副交感神经递质——乙酰胆碱起着重要但非决定性作用,起决定作用的可能是非肾上腺素能非胆碱能(Non-adronergic non-cholinergic, NANC)神经递质。NANC主要有一氧化氮(Nitric oxide,NO)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal polypeptide,VIP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)、P物质和催乳素等,现就近年NO及其合成酶(Nitric oxide synthase, NOS)的研究进展作一综述。1 概论 NO通过左旋精氨酸(L-Arginine,L-ARG)-NO-环磷酸鸟苷(cGMP)通路起作用。NOS催化L-ARG生成NO,NO经弥散与鸟苷酸环化酶中的铁离子结合,引起环化酶构象改变,使细胞浆内cGMP增多,cGMP加速细胞内蛋白磷酸化过程,发挥NO的平滑肌松弛作用[1]。NO通过L-ARG-NO-cGMP通路可以产生许多生物效应,除了平滑肌松弛作用外,还有抑制血小板粘附、促进神经信息的传递、帮助记忆、抗肿瘤和抗感染等作用。由于NO为气体,半衰期很短,研究中常以NOS替代NO。 有研究者[2,3]向大鼠和兔子的阴茎海绵体注射NOS抑制剂,可将电刺激造成的阴茎勃起抑制掉;然而,当再注射NO或NO供体时,则可再引发勃起。其它动物(如狗和猫)的研究[4,5]发现,阴茎海绵体内注射NO供体(如硝普钠、S-亚硝基-N-乙酰青霉酸衍胺)、cGMP及cGMP的磷酸二酯酶抑制剂可诱发阴茎勃起,若注射NOS的抑制剂如L-N-硝基精氨酸(L-N-Nitroarginine,L-NOARG)或cGMP的拮抗剂亚甲蓝(Methylene blue,MB),则可以消除电刺激或NO供体所诱发的阴茎勃起。上述研究证实了L-ARG-NO—cGMP通路在阴茎勃起中的作用。 Knispel等[6]对人和兔的阴茎海绵体的张力进行研究,发现NOS抑制剂能消除电刺激和乙酰胆碱所致的舒张反应,阿托品只能轻度降低电刺激引起的舒张作用,河豚毒素则可消除该舒张反应。并认为NO有两种来源,一种是神经源性,另一种是内皮细胞源性,以前者为主。 Burnett等[7]的组织化学研究认为,NOS主要分布在大鼠阴茎组织中的神经纤维和血窦内皮细胞中。另外,有作者[8]的研究也发现,NO可由神经源性和胆碱能——内皮细胞性两种。高冰等[9]在离体犬阴茎血管及海绵体组织的实验中观察到阴茎血管及海绵体组织对乙酰胆碱均能产生浓度依赖性舒张反应,该反应可以被硝基精氨酸、亚甲蓝及阿托品抑制,因而认为胆碱能舒张反应也由L-ARG-NO-cGMP通路介导。
-
一氧化碳和胃肠道平滑肌的关系
胃肠道自主神经系统传统地分为肾上腺素能和胆碱能二类.随着对肽能、5-羟色胺能及一氧化氮能(nitric oxide,NO)神经等一类非肾上腺素能非胆碱能(nonadrenergic noncholinergic ,NANC)神经元研究的深入,人们对支配胃肠道运动的肠神经系统(enteric nervous system, ENS)有了较全面的认识.近年来的研究表明:哺乳动物体内多种细胞可产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO),调节从神经、心血管、呼吸、免疫到消化几乎所有系统的多种生理功能,而且可能和NO一样,是一种新型的神经递质[1,2],在ENS中发挥重要作用.因此,继NO之后,CO成为NANC类神经递质研究的新的热点.
-
一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘发病机制中的作用
一氧化氮(NO)具有多种生物学效应,使其在哮喘发病机制中所起的作用十分复杂。现就国外近年有关NO及一氧化氮合酶(NOS)与哮喘发病机制关系的研究进展作一介绍。1 气道内NO合成、代谢及NOS的调节作用在氧存在时,NOS催化左旋精氨酸(L-Arg)生成NO及瓜氨酸。呼吸系统中能合成NO的细胞包括内皮细胞、上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞及非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经元等(1~5)。NO合成后可以迅速扩散到邻近细胞而发挥作用。其性质活泼,半衰期仅数秒,很快转化为较稳定的代谢物亚硝酸和/或硝酸根离子(NO2-/NO3-)(5)。终从尿中排出。
-
一氧化氮与阴茎包皮伤害性信息的产生和传递
1987年Palmer首次定量证明内皮细胞舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)是NO[1].作为一种非肾上腺素能非胆碱能神经递质,NO在心、脑血管调节、免疫功能调节、学习和记忆以及神经系统的各种调节机制方面具有重要的生物学作用;同时也参与动物和人的外周伤害性刺激信息的产生和传递.
-
非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究进展
糖尿病膀胱是糖尿病的常见并发症,其具体的发病机制到目前为止尚不完全清楚,周围神经和自主神经病变是重要的原因之一.糖尿病神经病变发生的分子机制除肾上腺素能、胆碱能神经递质及其受体传导发生障碍外,还包括非肾上腺素能非胆碱能神经递质及其受体的信号传导障碍.本文对近年来有关非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究状况作一综述,以期对糖尿病膀胱的发病机制做进一步了解.
关键词: 糖尿病膀胱 非肾上腺素能非胆碱能 神经递质 受体 传导障碍