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注射用舒血宁对小鼠耐缺氧能力的影响
银杏叶提取物银杏黄酮是防治高血脂、心脑血管疾病的有效的成分之一,通过扩张冠脉血管和脑血管,加强神经系统对血管的生理调节,缓解血管痉挛等机制来增加心脑血液供应,有效缓解冠心病、心绞痛发作,消除脑缺血的各种症状[1].本文通过几种小鼠动物缺氧模型考察注射用舒血宁对缺氧模型动物的保护作用.
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氯化钴诱导神经细胞缺氧损伤的机制及应用
CoCl2是研究神经退行性疾病建立缺氧模型时常用的造模药物，CoCl2引起缺氧与 Co2＋置换细胞内的氧感受器类血红素蛋白及一些催化酶中的 Fe2＋、HIF 表达增多、ROS 蓄积等都密切相关。本文就 CoCl2诱导神经细胞缺氧的可能机制及应用作一综述。
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高原环境中妊娠期母体缺氧与胎羊先天性心脏病理损伤相关性分析的实验研究
目的 探索母体绵羊妊娠期缺氧对胎羊心血管发育的影响及与心脏病理损伤的相关性.方法 应用高原人工实验舱建立不同程度的妊娠期绵羊缺氧模型,分为平原对照组(LAC)、轻度低氧暴露组(MHE)和重度低氧暴露组(SHE).应用超声检测胎羊的心血管发育情况,苏木素-伊红(HE)染色法及扫描电子显微镜检测评估胎羊心脏病理结构改变情况.结果 超声检查未发现各组动物关键的心血管结构畸形存在.心脏组织样本HE染色及扫描电镜检测显示,MHE和SHE与LAC相比,实验动物的心脏组织出现了不同程度的细胞组织水肿,且线粒体分布异常.结论 本实验初步证实高原环境下,母体妊娠期缺氧能够干扰胚胎的心血管系统生长发育,导致出生后心脏组织病理学结果发生异常.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂在缺氧性神经细胞损伤中的作用
缺血缺氧性脑损伤常导致严重的神经系统后遗症,由于其病因和发病机制复杂,一直缺乏有效的防治措施.近的研究表明,神经细胞过度兴奋、Ca2+内流是缺血缺氧性脑神经细胞损伤过程中的主要环节[1].因此,探讨缺血缺氧造成的神经细胞过度兴奋、损伤的保护途径,对于临床治疗和药物开发有重要的指导价值.N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质受体.本研究利用体外神经细胞缺氧模型,观察了NMDA受体阻断剂AP-5和MK801在缺氧性神经细胞损伤中的作用.
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缺氧实验中一氧化碳发生装置的改进
缺氧实验是医学基础学科-病理生理学的一个基本实验内容.目的是在动物身上复制缺氧模型,使学生了解缺氧的分类,观察不同类型缺氧对机体的影响.一氧化碳(CO)中毒性缺氧是缺氧实验中的重要内容之一.实验方法是将小鼠放入250 mL缺氧瓶中,塞上橡皮塞,然后向瓶中注入CO气体,观察小鼠对CO的反应.
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抗心肌缺血药物的研究进展
缺氧可引起组织严重损伤,常见的引起缺氧的疾病包括脑卒中、急性高山病、冠状动脉粥样硬化所导致的心肌梗死等.心肌缺血损伤是由于心肌细胞供氧不足而造成的心肌细胞坏死或功能受损;而缺血/再灌注损伤是血液中的氧与受损心肌细胞反应,形成的氧自由基对心肌细胞所造成的损伤.该文主要介绍近年来抗心肌缺血药物的研究进展及其抗心肌缺血的主要机制以及常用的缺氧和缺血药物研究模型.
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急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响
冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质.其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用强,且作用持久.内皮源性舒张因子主要为NO和花生四烯酸代谢产物PGI2.三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞,调节局部血管紧张度和血流量.在体研究表明缺氧可引起内皮素-1、NO、PGI2合成分泌改变.但在体研究时血浆及组织匀浆中ET-1、NO、PGI2的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况.国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ET-1、NO、PGI2影响的研究也才刚起步,缺氧时间短暂,时相点少.国内尚未见报道.因此我们建立了离体内皮细胞缺氧模型,观察了多个时间点缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响.
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一种新的小白鼠低气压性缺氧模型实验装置
目的:研制一种新的小白鼠低气压性缺氧模型实验装置用于实验教学.方法:采用低值、耐用材料加工制作,进行动物实验,评价该实验装置的实用性.结果:实验表明该装置操作简单,复制的小鼠低气压性缺氧模型与人的高原性缺氧的发病原因,发病机理近似.结论:该实验装置实验结果稳定,可重复性强,实验教学效果良好.
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体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型的建立
目的 建立大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺氧模型.方法 植块法培养CMECs,免疫细胞化学鉴定微血管内皮细胞特异性标志.将原代培养的CMECs在1%O2-94%N2-5%CO2低氧气体环境中培养24 h制备低氧损伤模型(L组),以无血清常氧培养作为对照组(N组).倒置相差显微镜观察缺氧前后细胞形态变化,MTT法测定细胞活力,Annexin V-FITC和PI双标记法测定细胞凋亡率.结果 植块法培养的大鼠CMECs具备典型微血管内皮细胞特征;Ⅷ因子、CD31相关抗原免疫染色鉴定均阳性.缺氧前后细胞形态无明显变化;与N组比较,L组细胞活力明显增加(P＜0.05);细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),其中早期凋亡降低明显(P＜0.01).结论 本方法可以成功建立简便、易行的CMECs细胞缺氧模型.
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细胞色素C在小鼠肝损伤及缺氧模型中的作用
目的考虑研究细胞色素C对小鼠肝损伤及缺氧模型的作用.方法以CCl4诱发的小鼠急性肝损伤模型,以及常压耐缺氧实验、氰化钾化学性缺氧实验、小鼠断头张口喘息时间、尾静脉注射空气引起心脑缺氧实验4种耐缺氧实验模型研究细胞色素C的作用.结果细胞色素C在上述各模型中均无显著的药理学作用.结论细胞色素C对小鼠的肝损伤及缺氧模型无保护作用.
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玉竹对缺氧模型小鼠抗缺氧作用的实验研究
目的:研究玉竹对缺氧模型小鼠的抗缺氧作用,并探讨其作用机制.方法:通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验、急性脑缺血性缺氧实验,观察小鼠给予玉竹浓缩液灌服4周后对缺氧的耐受能力,并对心、脑组织中MDA、GST、SOD进行测定.结果:与对照组比较,玉竹可延长小鼠在常压缺氧、亚硝酸钠中毒实验的存活时间,延长急性脑缺血性缺氧实验中断头小鼠的喘气时间,升高血清中SOD的水平,降低MDA的含量,作用效应与玉竹浓度存在计量依从关系.结论:玉竹对缺氧模型小鼠具有抗缺氧作用,与提高小鼠的抗氧能力有关.
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氯化钴诱导SH-SY5 Y细胞缺氧损伤作用的研究
目的：探讨氯化钴（ CoCl2）诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤的作用及相关机制。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法（ MTT）观察不同浓度CoCl2对SH-SY5Y细胞生长情况影响；ELISA法检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及缺氧相关蛋白HIF-1α的表达情况。结果 CoCl2可以诱导SH-SY5Y细胞损伤，并呈现浓度和时间依赖性；CoCl2作用于SH-Y5Y细胞导致HIF-1α、Caspace-3和Bax的表达增多（P＜0．05），Bcl-2表达减少（P＜0．01）。结论 CoCl2诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤与上调HIF-1α表达、促进细胞凋亡有关。
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低氧细胞模型的研究进展
细胞是有机体结构和功能的基本单位,对细胞的认识与理解是生命科学的研究基础[1].体外培养是将有机体的活细胞放在类似于体内环境的体外环境中生长和发育的方法,由于体外培养的细胞成分单一,环境因素易于控制、重复性好,故成为疾病研究的重要手段.缺氧是目前造成细胞和组织损伤常见而重要的原因.缺氧可以诱发机体各系统的功能改变,是造成临床多种疾病的主要病理过程之一,也是导致机体死亡的重要因素,因此缺氧的研究越来越受到关注.缺氧是指当组织和细胞得不到充足的氧,或用氧障碍,不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程[2].细胞缺氧是缺血缺氧性疾病发病机制中的关键环节,所以细胞缺氧模型是从细胞、分子水平研究此类疾病的重要方法.现就体外培养细胞缺氧模型的制备及其特点进行综述.
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MDCK细胞缺氧模型的建立及机制研究
目的：建立犬肾细胞（Madin－Darby canine kidney， MDCK）缺氧模型，进一步探讨丝裂原活化蛋白激酶（ MAPKs）在缺氧性细胞损伤中的活性改变。方法将MDCK细胞置于体积分数为5％ CO2和95％N2的有机玻璃调节性密闭容器中分别培养24、36、48、72、84 h，MTT实验检测细胞的存活力，蛋白免疫印迹法（ Western blot）检测JNK（c－Jun NH2 terminal protein kinase）和p38 MAPK的磷酸化活性。结果 MDCK细胞缺氧24、36、48、72、84 h后，与正常对照组相比，MTT D值均明显下降（P＜0．01）。MDCK细胞缺氧后，JNK和p38 MAPK的磷酸化水平增高。结论此方法可以成功建立操作简便、有效的MDCK细胞缺氧模型，且是通过激活JNK、p38 MAPK引起缺氧性细胞损伤。
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缺氧模型和多因素模型构建结核休眠菌模型比较研究
目的 比较缺氧模型及多因素模型两种结核休眠菌建模方法的优劣.方法 利用缺氧因素构建缺氧模型;利用低氧(5％O2)、高CO2(10％CO2)、弱酸(pH 5.0)及营养缺乏(10％ 7H9液体培养基)多种因素构建多因素模型.分别在第20 d、30 d时取样,用金胺O-尼罗红染色法染色,在共聚焦显微镜下观察结核菌脂质聚集及失去抗酸性的情况;用电镜观察结核菌细胞壁增厚情况;并检测其对利福平的耐药率.在建模30 d时,将等量的两种模型分别转入新鲜7H9液体培养基中,观察并比较其复苏情况.结果建模20 d时,两模型组细菌均出现脂质聚集及失去抗酸性,无明显差异.两模型组细菌均未出现明显细胞壁增厚.建模30 d时,多因素模型组细菌几乎都表现出脂质聚集及失去抗酸性,而缺氧模型组仍有部分细菌未表现出脂质聚集及失去抗酸性.同时,多因素模型组在建模30 d还出现了细胞壁增厚的细菌,缺氧模型组则无明显改变.多因素模型组细菌对利福平的耐药率明显高于缺氧模型组,且多因素模型组细菌复苏的菌量远小于缺氧模型组.结论 多因素模型较缺氧模型能更快诱导结核菌进入休眠状态,且诱导出的结核休眠菌状态更稳定.
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新生猪缺氧模型中循环内皮细胞观察
目的探讨新生猪缺氧时循环内皮细胞的形态学变化.方法复制新生猪缺氧模型(HM);从富含血小板血浆中分离循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC);采用ⅧR:Ag间接免疫荧光进行检测,黄绿色荧光着色细胞为循环内皮细胞.结果对照组CEC为2.17±0.82×109/L,HM组为3.07±0.93×109/L,两组有显著差异(P＜0.01);在形态学上CEC分为3种:①核清晰可见,胞浆丰富;②核隐约可见,胞浆少见;③核缺失,细胞明显皱缩.Ⅷ:Ag荧光检测以上3种细胞均发现较多的黄绿色荧光着色.结论HM组中CEC明显增多,提示缺氧对血管内皮细胞有明显损伤作用,CEC可作为血管损伤的指示物之一.
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氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化Caspase-9蛋白表达的影响
目的 探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化Caspase-9 (P-Caspase-9)蛋白表达的影响.方法 分离培养新生Sprague-Dawley乳鼠神经干细胞(NSCs),建立缺氧NSCs模型.将NSCs分为正常对照组、单纯缺氧组、生理盐水干预组和1、3、5 mmol·L-氯化锂干预组.正常对照组乳鼠NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组乳鼠NSCs仅缺氧1h,生理盐水干预组乳鼠NSCs缺氧1h后加生理盐水,3组氯化锂干预组乳鼠NSCs缺氧1h后分别加入氯化锂至1、3、5 mmol·L-.免疫组织化学法检测各组乳鼠NSCs中P-Caspase-9阳性细胞表达.结果 成功建立了NSCs缺氧模型.正常对照组、单纯缺氧组、生理盐水干预组及1、3、5 mmol·L-1氯化锂干预组P-Caspase-9阳性细胞数分别为126.400 ±0.548、21.000 ±0.707、21.200 ±0.837、64.600±0.548、116.800±1.483、17.200±1.643.单纯缺氧组和生理盐水干预组乳鼠NSCs中P-Caspase-9阳性细胞数比较差异无统计学意义(P＞0.05);其余各组NSCs中P-Caspase-9阳性细胞数两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氯化锂可能通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/Caspase-9信号通路调控缺氧NSCs增殖.
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两种大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型建立方法的比较
目的:以对缺氧敏感的转录调控因子——缺氧诱导因子(HIF)-1α作为评价指标,比较物理方法与化学方法建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型效果.方法:①植块法培养2周龄雄性SD大鼠心肌微血管内皮细胞,鉴定并传代培养.②在不同时间点分别以缺氧发生装置和氧耗剂Na2S2O4对心肌微血管内皮细胞进行缺氧干预,选择佳干预时间.③免疫印迹和细胞免疫荧光法检测两种方法建立心肌微血管内皮细胞缺氧模型后,HIF-1α的表达情况.结果:①植块法培养原代心肌微血管内皮细胞纯度较高,可见典型铺路石样形态和管腔样结构;②6 h HIF-1α表达较其他时间点高,故选择6h作为佳缺氧干预时间;③物理缺氧法干预心肌微血管内皮细胞后HIF-1α表达较化学缺氧法显著增加(P＜0.05).结论:对构建体外心肌微血管内皮细胞缺氧模型,物理法效果优于化学法.
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淫羊藿总黄酮对缺氧模型小鼠的抗缺氧作用
目的:研究淫羊藿总黄酮(total flavone of herba epimediumon,TFE)对缺氧模型小鼠抗缺氧的药理作用.方法:利用实验室常压密闭缺氧装置,建立小鼠缺氧模型,并对TFE不同给药剂量进行对比,通过测定小鼠的存活时间、外周血象、大脑和肺脏含水率等指标,观察TFE的抗缺氧作用.结果:与模型组比较,TFE可显著延长小鼠在常压密闭缺氧条件下的存活时间,显著提高缺氧小鼠血液中的白细胞和红细胞的数量,减轻脑水肿及肺水肿的程度.TFE给药剂量为900 mg/(kg·d)时,抗急性缺氧的作用强.结论:TFE对缺氧模型小鼠具有显著的抗缺氧作用.
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WDR26过表达对大鼠心肌细胞缺血所致线粒体自噬的影响
目的：观察WDR26过表达对大鼠心肌细胞缺氧所致线粒体自噬的影响，探讨其作用机制。方法：构建真核表达载体pcDNA3．1，克隆入WDR26ORF，转染H9c2心肌细胞株；实验分为对照组和实验组（转染pcDNA3．1－WDR26）；建立H9c2心肌细胞缺氧模型；采用免疫荧光、Western blot等技术检测缺氧后心肌细胞线粒体自噬情况及PINK1、Parkin线粒体自噬相关蛋白的表达情况。结果：（1）WDR26过表达时可以促进H9c2心肌细胞缺氧时线粒体自噬；（2）WDR26过表达时可以促进缺氧所致的Parkin向线粒体聚集。结论：WDR26参与心肌细胞缺血所致的线粒体自噬，并且通过与线粒体蛋白发生相互作用形成复合物，影响PINK－Parkin信号通路，从而调控线粒体自噬，在心肌缺血过程中起到内源性保护作用。
