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氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响
目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.
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过度训练致大鼠肾组织超微结构的变化及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子干预的影响
目的:研究过度训练大鼠肾组织结构的变化,观察山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对这些变化的影响.方法:采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型;用日立7170A全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素(Ur)、磷酸肌酸激酶(CK)及尿γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT);光镜及电镜观察各组大鼠肾组织结构的改变.结果:力竭后即刻大鼠血清Ur、Cr、CK即明显升高,6h达高峰,24h恢复到对照水平;于力竭后6h尿γ-GT也明显升高,力竭后24h尿γ-GT升高更为明显.光镜观察发现,力竭后即刻和力竭后6h大鼠肾组织结构变化轻微,力竭后24h可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整,部分脱落,在皮髓质交界处及髓质可见大量细胞的细胞核深染,有固缩现象.电镜观察发现,力竭即刻大鼠肾小球滤过膜足突融合,近曲小管微绒毛排列稍紊乱,上皮细胞质明显水肿,线粒体大部或全部嵴和膜融合或消失,核染色质浓缩,电子密度增高并边集于核膜下,提示有早期细胞凋亡现象;力竭后6h及24h上述变化加重.AD、IB及IS组大鼠游泳至力竭的时间比ES明显延长(P<0.05,P<0.01);AD、IB及IS组大鼠于力竭后6h血Ur、Cr、CK及尿γ-GT均明显低于ES组(P<0.05);于力竭后24h,尿γ-GT也较ES组明显降低(P<0.01);AD、IB及IS 6h及24h组大鼠肾组织结构和超微结构变化减轻.结论:过度训练可引起肾功能和组织结构的损伤;山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子均在减轻过度训练大鼠肾组织形态学损伤和改善.肾功能的同时,明显提高了大鼠的运动能力.
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旋覆花素抑制阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织COX-2和iNOS基因表达
目的:观察旋覆花素对Aa25～35海马内注射诱导Alzheimer病(AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制.方法:SD大鼠海马内注射Aa25～35制备AD大鼠模型,在造模前3 d和造模后18 d灌胃旋覆花素26 mg·kg-1·d-1,bid,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马 COX-2和iNOS蛋白表达.结果:AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);实验d2,d3,d4给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短,与正常对照组接近(P>0.05).模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高,给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降(P<0.05).结论:旋覆花素的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.
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旋覆花药材HPLC指纹图谱研究
目的研究旋覆花药材的指纹图谱的测定方法,确定旋覆花HPLC指纹图谱.方法采用HPLC/UV测定旋覆花药材甲醇提取液的指纹图谱,并与同属其他植物花序进行比较.结果建立了旋覆花药材的HPLC指纹图谱,发现13个色谱峰为共有峰,确定了其相对保留时间和峰面积比值的范围.结论利用旋覆花指纹图谱可以对不同植物来源的旋覆花药材进行鉴别,并可在一定程度上进行质量控制.
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旋覆花素抑制血管内皮损伤诱导的基质重构酶表达与活化
目的:观察旋覆花素对大鼠血管球囊损伤后内膜增生和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨旋覆花素防治血管再狭窄的可能作用和机制.方法:用球囊内皮剥脱法复制血管内膜增生模型;通过HE染色观察血管壁形态学变化;明胶酶图分析MMP-2的活性改变;Western blot和免疫组织化学检测MMP-2和TIMP-2的表达变化.结果:旋覆花素显著减轻血管损伤后内膜增生,抑制MMP-2的蛋白水解活性,降低MMP-2和TIMP-2的表达以及MMP-2/TIMP-2比值,并使其接近正常水平.结论:旋覆花素对球囊血管损伤后内膜增生的抑制作用与其对MMP-2/TIMP-2系统平衡调节有关.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 旋覆花素 血管再狭窄 -
旋覆花素体外抗肿瘤作用研究
目的 探讨旋覆花素对小鼠肝癌H22细胞株、小鼠肉瘤S180细胞株、人肺腺癌A549细胞株、人卵巢癌SK-OV3细胞株及人宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用并将同一浓度对以上5种肿瘤细胞的生长抑制作用进行对比,了解其对以上5种肿瘤细胞的生长抑制作用特点.方法 (1)用MTT比色法测定旋覆花素对肿瘤细胞的生长抑制作用,并计算半数抑制浓度IC50;(2)倒置显微镜下及激光共聚焦显微镜下观察旋覆花素对以上5种肿瘤细胞形态的影响.结果 旋覆花素对肿瘤细胞的生长有抑制作用且有一定的选择性,对Hela细胞的抑制作用均较低,旋覆花素对H22、S180、A549及SK-OV3 4种肿瘤细胞的生长抑制作用更明显,倒置显微镜下及激光共聚焦显微镜下可看到明显的形态学变化.结论 旋覆花素具有抗肿瘤作用,并有细胞株选择性.
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山莨菪碱与旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的影响
目的:探讨过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的变化及山莨菪碱、旋覆花素、苦磲子干预的影响.方法:将踟只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).CN组为安静时照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻(ESI)、力竭后6 h(ES6 h)和力竭后24 h(ES24 h);AD组、IB组、IS组均分别于力竭后6 h和力竭后24 h取材观察各项指标.每个时间点8只大鼠.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型.采用免疫组织化学法检测各组肾组织E-Cadherin蛋白表达的变化;采用CMIAS病理图像分析仪测量E-Cadherin蛋白表达的平均光密度.结果:对照组大鼠肾组织有E-Cadherm的丰富表达,广泛分布于肾小管上皮细胞膜上及细胞浆内;力竭即刺、6 h及24 h E-Cadherin表达逐渐减弱(P<0.05).山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子组大鼠肾组织E-Cadherin表达比同期力竭组明显增强(P<0.05).结论:过度训练可引起肾组织E-Cadherin的表达下调,山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子干预后可逆转这种变化,这可能是过度训练引起急性肾损伤及上述3种药物减轻OTIAKI的重要机制之一.
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旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞凋亡调控基因的影响
目的:观察旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞Bax和Bcl-2的表达以及Bax/Bcl-2比值变化的影响,探讨上述二种药物抗肾组织细胞凋亡的分子机制.方法:采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组(力竭6h、力竭24h)、旋覆花素防治组(旋覆花素6h、旋覆花素24h),苦碟子防治组(苦碟子6h、苦磲子24h).采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度.结果:力竭后6h及24h大鼠肾组织Bax的表达增强(P<0.05),Bcl-2的表达减弱(P<0.05),Bax/Bcl-2比值明显增高(P<0.05);旋覆花素和苦磲子6h及24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱(P<0.05),13d-2的表达增高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05).结论:旋覆花素和苦碟子均可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值而起到抗过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的作用.
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旋覆花素抑制 Aβ诱导大鼠脑海马组织炎性反应
目的 探讨旋覆花素对Alzheimer病(AD)模型大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS),核转录因子 κB(NF-κB)表达的影响及治疗作用的机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组每天给予旋覆花素26 mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western印迹法测定大鼠海马iNOS,NF-κB蛋白表达.结果 模型组海马iNOS、NF-κB基因表达升高,给药组iNOS、NF-κB基因表达下降,与模型组比较统计学差异显著(P＜0.05).AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及给药组大鼠比较有统计学差异(P＜0.05);于实验第2、3、4 d给药组与对照组大鼠比较统计学差异不明显(P＞0.05).结论 旋覆花素的抗炎作用可能是改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.
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旋覆花素对阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织Bax,Bcl-2表达的影响
目的 观察旋覆花素对Aβ25 ～35海马内注射所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马Bax,Bcl-2表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25 ～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组给予旋覆花素26mg·kg-1 ·d-1、模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.免疫组化及Western印迹测定大鼠海马Bax,Bcl-2表达.结果 模型组海马Bax表达升高,给药组Bax表达下降(P＜0.05).对照组大鼠脑海马组织Bc1-2表达量与模型组及旋覆花素给药组大鼠脑海马组织表达量无明显差别(P＞0.05).结论 旋覆花素主要通过抑制促凋亡基因Bax的表达,从而抑制Aβ诱导的AD模型大鼠脑海马的神经细胞凋亡,而对凋亡抑制基因Bcl-2表达影响不大.
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旋覆花素抑制内皮剥脱诱导血管炎症反应的研究
目的 探讨旋覆花素抑制血管内膜增生的药理学机制.方法 SD大鼠灌胃服用旋覆花素溶液,3 d后行球囊内皮剥脱术,术后继续给药,于不同时间处死大鼠后检测各指标变化.结果 和对照组相比,旋覆花素能显著抑制内皮剥脱术后血管新生内膜的增生,降低内皮剥脱术引起的血清C-反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)水平的升高(P＜0.05),同时增加总抗氧化能力(TAOC)(P＜0.05).结论 旋覆花素通过发挥抗氧化与抗炎作用,减缓了内皮剥脱后血管新生内膜的增厚.
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HPLC法测定旋覆花药材中旋覆花素和去乙酰旋覆花素的含量
目的:建立测定旋覆花药材中旋覆花素和去乙酰旋覆花素含量的方法.方法:采用高效液相色谱法.色谱柱为Zorbax SB-C18,流动相为乙腈-水(梯度洗脱),流速为1.0 ml/min,柱温为25℃,检测波长为210 nm,进样量为10μl.结果:旋覆花素和去乙酰旋覆花素的检测质量浓度线性范围分别为0.000 2~0.005、0.000 1~0.001 7μg/ml(r=0.999 8、0.999 4);精密度、稳定性、重复性试验的RSD<2%;加样回收率分别为99.63%~103.56%、95.98%~101.21%,RSD分别为1.26%、1.84%(n=9).结论:该方法操作简便,结果准确、可靠,可用于评价旋覆花药材的质量.
