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人脑胶质瘤组织中的MMP-2和TIMP-2表达
目的:旨在研究基质金属蛋白酶- 2和组织金属蛋白酶抑制剂- 2在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系.方法:采用RT-PCR方法对36 例脑胶质瘤标本进行了MMP-2 、TIMP-2 表达情况的检测.结果:在高、低度恶性组中,MMP-2及TIMP-2的含量较正常对照组均有明显升高并有显著性差异(P＜0.05),且高、低两组之间也有显著性差异(P＜0.05).另外,MMP-2/TIMP-2的比值在各组之间也有显著性差异(P＜0.05).结论:MMP-2 及TIMP-2 对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 胶质瘤 -
甲状腺乳头状癌原发灶与淋巴结转移灶中基质金属蛋白酶-2、组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达对比分析
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP2),组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测86例PTC原发灶及其中40例颈部淋巴结转移性癌灶中MMP2、TIMP2的表达.结果:伴有颈部淋巴结转移的PTC原发灶中MMP2的表达强度高于无淋巴结转移者,而前者TIMP2的表达强度低于后者,差异均有统计学意义(P<0.05);PTC原发灶中MMP2的表达强度高于转移灶,差异有统计学意义(P<0.05),而TIMP2在原发灶与转移灶中表达强度的差异无统计学意义(P>0.05);两者在PTC原发灶和转移灶中表达强度的自身对比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:PTC癌组织中的MMP2/TIMP2表达比例失衡,MMP2起着主导作用,这可能是导致PTC淋巴结转移的因素之一,高MMP2/TIMP2比例蛋白组成的PTC癌细胞亚克隆在转移过程中发挥着重要的作用.
关键词： 甲状腺肿瘤 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 -
二十二碳六烯酸对白介素1β诱导的动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制探究
目的：探讨二十二碳六烯酸(DHA)对白介素1β(IL-1β)诱导的动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法血管平滑肌细胞(VSMCs)培养及传代后，分为对照组、IL-1β组、DHA组、IL-1β和DHA处理组四组，其中对照组细胞加入50μL磷酸盐缓冲液(PBS)；IL-1β组细胞加入10 ng/mL IL-1β；DHA组细胞加入80μmol/L DHA；IL-1β和DHA处理组加入10 ng/mL IL-1β和80μmol/L DHA，培养48 h后，噻唑蓝(MTT)法和Transwell法检测VSMCs的增殖和迁移情况；qRT-PCR和Western blotting技术检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2和Notch3的表达情况。结果 VSMCs的增殖率和迁移能力经IL-1β处理后显著增高，而IL-1β和DHA处理组显著低于IL-1β处理组(F=25.537，P=0.003)；MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达量经IL-1β处理后显著增高，而经IL-1β和DHA共处理后显著低于IL-1β组(MMP-2：F=34.286，P=0.000；TIMP-2：F=21.034，P=0.009；MMP-9：F=31.732，P=0.000；TIMP-1：F=18.213，P=0.021)；IL-1β组细胞Notch3表达量显著降低，IL-1β和DHA处理组中Notch3的表达水平则显著高于IL-1β处理组(F=39.235，P=0.000)。结论 DHA可通过Notch信号通路抑制VSMCs的增殖和迁移。
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旋覆花素抑制血管内皮损伤诱导的基质重构酶表达与活化
目的:观察旋覆花素对大鼠血管球囊损伤后内膜增生和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨旋覆花素防治血管再狭窄的可能作用和机制.方法:用球囊内皮剥脱法复制血管内膜增生模型;通过HE染色观察血管壁形态学变化;明胶酶图分析MMP-2的活性改变;Western blot和免疫组织化学检测MMP-2和TIMP-2的表达变化.结果:旋覆花素显著减轻血管损伤后内膜增生,抑制MMP-2的蛋白水解活性,降低MMP-2和TIMP-2的表达以及MMP-2/TIMP-2比值,并使其接近正常水平.结论:旋覆花素对球囊血管损伤后内膜增生的抑制作用与其对MMP-2/TIMP-2系统平衡调节有关.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 旋覆花素 血管再狭窄 -
红花注射液后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用探讨
目的 对比观察中药红花注射液后处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA表达水平及MMP-2/TIMP-2 mRNA比值的影响,初步探讨红花注射液后处理保护I/R损伤心肌的可能性及可能机制.方法 建立大鼠在体心肌I/R损伤模型,以缺血(I)30min再灌注(R)30min为观察点,选取健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S组)、单纯缺血组(I组)、I/R组、红花注射液低剂量组(L组)、红花注射液高剂量组(H组),每组10只.采用RT-PCR技术榆测各组心肌组织中MMP-2、TIMP-2的mRNA表达水平.结果 I组和I/R组心肌组织中MMP-2 mRNA表达水平明显高于S组(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则显著低于S组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显高于S组(P<0.05);且I/R组MMP-2 mRNA表达水平高于I组(P<0.05),TIMP-2 mRNA表达水平低于I组(P<0.05),MMP-2/TIMP-2比值高于I组(P<0.05).L组及H组与I/R组相比,MMP-2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05),而TIMP-2 mRNA表达水平则明显升高(P<0.05),MMP-2/TIMP-2 mRNA比值明显降低(P<0.05).结论 红花注射液后处理可改善I/R心肌的损伤程度,并可通过调节MMP-2/TIMP-2比值而保护I/R损伤的心肌组织.
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E-钙粘素、组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达与大肠癌临床病理因素的关系
目的:探讨E-钙粘素(E-Cad)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达与大肠癌临床病理因素的关系.方法:采用S-P免疫组织化学染色技术,检测30例大肠腺瘤,60例大肠癌组织E-Cad和TIMP-2的表达情况. 结果:E-Cad的表达率在大肠腺瘤中为87.10%,显著高于大肠癌中的55.00%(P＜0.05);其表达与大肠癌的大体类型有关,且随着大肠癌分化程度的降低而减少,与淋巴结转移呈负相关(P均＜0.05),但E-Cad的表达与大肠癌患者的生存期无明显相关性(P＞0.05).TIMP-2的表达在大肠腺瘤和大肠癌组织中没有显著性差异(P＞0.05);但其表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、远隔脏器转移及生存期均有关 (P均＜0.05).结论:E-Cad和TIMP-2的检测可以成为临床判断大肠癌的恶性程度及转移的重要参考指标,而且TIMP-2的检测可用来判断大肠癌患者的预后.
关键词： E-钙粘素 组织金属蛋白酶抑制剂-2 大肠癌 -
茶多酚对Lewis肺癌小鼠移植瘤MMP-2、TIMP-2表达的影响
目的:观察茶多酚对肺癌小鼠移植瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其相应的组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨茶多酚抗新生血管生成的效应机制.方法:建立57小鼠肺癌移植瘤模型,测定茶多酚低、高剂量组以及茶多酚联合沙利度胺组的肿瘤抑制率,并且采用免疫组化法检测各组MMP-2、TIMP-2表达水平以及MMP-2/TIMP-2比值,以探讨其抗肿瘤的分子机制.结果:实验表明,茶多酚有如下作用:①沙利度胺组、茶多酚低剂量组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量联合沙利度胺组、茶多酚高剂量联合沙利度胺组的肿瘤抑制率分别为17.26％、16.94％、20.81％、21.94％和44.32％,茶多酚高剂量联合沙利度胺组与模型组瘤重比较,有统计学意义(P＜0.05)；②茶多酚各组及联合用药各组能下调肿瘤组织MMP-2蛋白表达,茶多酚高剂量联合沙利度胺组能上调TIMP-2蛋白表达,与模型对照组比较,均具有统计学意义(P＜0.05)；③用药各组MMP-2/TIMP-2比值均有所下降,茶多酚各组明显降低,茶多酚大剂量联合沙利度胺组比值下降为显著.结论:茶多酚高剂量联合沙利度胺组对肺癌有明显抑制作用.其机制可能与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达、调整MMP-2/TIMP-2比值失衡状态,从而抗肺癌新生血管生成相关.
关键词： 茶多酚 肺癌 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 -
组织金属蛋白酶抑制剂-2与大肠癌浸润转移的关系
目的探讨组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达与大肠癌浸润转移的关系.方法采用S-P免疫组织化学染色技术,检测30例大肠腺瘤,60例大肠癌组织TIMP-2的表达情况.结果 TIMP-2的表达在大肠腺瘤和大肠癌组织中没有显著性差异(P＞0.05);但其表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、远隔脏器转移及生存期均有关(P＜0.05).结论 TIMP-2的检测可以成为临床判断大肠癌的恶性程度、转移及预后的重要参考指标.
关键词： 组织金属蛋白酶抑制剂-2 大肠癌 浸润转移 -
MMP-2和TIMP-2表达对人脑胶质瘤的影响
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系.方法 采用RT-PCR方法对20例脑胶质瘤标本及10例正常脑组织进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测.结果 在高、低度恶性组中,MMP-2及TIMP-2的含量较正常对照组均有明显升高并有显著性差异(P＜0.05),且高、低两组之间也有显著性差异(P＜0.05).另外,MMP-2/TIMP-2的比值在各组之间也有显著性差异(P＜0.05).结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要意义.随着肿瘤细胞恶性程度的增高,MMP-2及TIMP-2的含量也相应增高,但TIMP-2不及MMP-2增高的明显.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 胶质瘤 -
MMP-2和TIMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其意义
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系.方法采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测.结果 MMP-2在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组表达率分别为43.7%和75.9%,TIMP-2在这两组中的表达率分别为28.1%和6.9%,胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义(P＜0.01),MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关(P＜0.01).结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 胶质瘤 -
阿托伐他汀钙短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察阿托伐他汀钙短期预处理在调节心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达中的作用,探讨阿托伐他汀钙发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将兔随机分为正常对照组、缺血再灌注安慰剂组和阿托伐他汀钙组.正常对照组开胸后冠状动脉左前降支下穿一线,不结扎；另两组开胸后采用聚乙烯小管与无菌缝线阻断冠状动脉左前降支血流建立心肌缺血再灌注模型,进行30 min缺血和180 min再灌注.计算心肌缺血范围和心肌梗死范围.采用平均吸光度值评估MMP-2、TIMP-2的表达水平.结果 心肌缺血范围在缺血再灌注安慰剂组为(38.61±1.53)％,阿托伐他汀钙组为(37.5±1.5)％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05)；心肌梗死范围在缺血再灌注安慰剂组为(50.00±2.00)％,阿托伐他汀钙组为(29.67±2.08)％,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01).缺血再灌注安慰剂组MMP-2的表达(1.17±0.09)显著高于正常对照组(0.23±0.04)与阿托伐他汀钙组(0.21±0.03)(均P＜0.05)；阿托伐他汀钙组TIMP-2的表达(0.24±0.02)显著高于正常对照组(0.18±0.04)与缺血再灌注安慰剂组(0.17±0.02)(均P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙短期预处理可能通过抑制基质金属蛋白酶MMP-2的表达、上调组织金属蛋白酶抑制物TIMP-2的表达发挥心肌保护作用.
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昆布提取物J201对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用研究
目的:研究昆布提取物J201对大鼠肺纤维化的治疗作用及其可能的作用机制.方法:Wistar大鼠64只,随机分为4组.气管内灌注博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化模型,观察BLM诱导的大鼠肺纤维化经不同剂量的J201治疗后,肺组织形态学、肺系数、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量的变化以及Fas、Fas配体(FasL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的变化.结果:J201能明显改善BLM诱导的大鼠肺纤维化肺组织形态学改变,并呈现一定的量效关系;能显著降低肺系数、肺组织MDA和HYP的含量,对肺组织Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达有明显的抑制作用,对肺系数、MDA、HYP、Fas、FasL、MMP-9 TIMP-2的影响呈现一定的量效关系.结论:J201对实验性大鼠肺纤维化有一定的保护作用,抗氧化作用及抑制Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达是其可能的机制之一.
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益气活血方对胃溃疡气虚血瘀型患者血清MMP-3/TIMP-3、NO/ET-1表达影响的临床研究
目的 观察益气活血方对胃溃疡气虚血瘀型患者血清MMP-3/TIMP-3、NO/ET-1表达的影响.方法 采用随机对照研究,将62例活动期胃溃疡气虚血瘀型患者随机分为两组:益气活血方组(中药组)及奥美拉唑组(西药组).两组均以8周为1个疗程.H.pylori阳性者同时给予奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素三联1周根除疗法.疗程结束后复查胃镜,观察溃疡愈合情况和H.pylori根治效果.采用酶联免疫(ELISA法)检测血清MMP-3/TIMP-3、NO/ET-1治疗前后水平的变化.结果 中药组与西药组胃镜下溃疡愈合率无明显差异(P>0.05),但对于中医证候疗效前者优于后者(P<0.05).使用益气活血方及西药治疗后,均可增加TIMP-3、NO的水平,降低MMP-3、ET-1的水平(均P<0.05),并且中药组TIMP-3、NO的表达水平高于西药组,MMP-3、ET-1的表达水平低于西药组(P<0.05).结论 益气活血方能提高胃溃疡气虚血瘀型患者血清TIMP-3、NO的表达水平,降低MMP-3、ET-1的表达水平,表明益气活血方在修复溃疡基质及改善局部血液循环中发挥重要作用,通过调节黏膜修复过程中保护因子/损伤因子的表达,促进溃疡的愈合.
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乙酰肝素酶反义寡核苷酸对胃癌细胞侵袭和转移的影响Ⅰ.乙酰肝素酶反义寡核苷酸对SGC-7901细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响
目的:探讨乙酰肝素酶(HPA)反义寡脱氧核苷酸(AS-OND)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法:采用脂质体介导法将HPA AS-ODN转染SGC-7901细胞,用RT-PCR检测HPA-mRNA表达,用免疫细胞化学的方法检测细胞内MMP-2和TIMP-2的变化.结果:AS-ODN转染48 h后,SGC-7901细胞内HPA-mRNA表达下降(P＜0.01),MMP-2的表达量亦减少(P＜0.01).结论:HPA AS-ODN可以有效地抑制胃癌细胞MMP-2的表达.
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淋巴瘤病人MMP-2和TIMP-2表达及其临床意义
目的 探讨淋巴瘤病人血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及其临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法检测32例非霍奇金淋巴瘤(NHL)和8例霍奇金淋巴瘤(HL)病人的血清MMP-2及TIMP-2水平,并动态观察10例初诊NHL病人治疗半年后MMP-2及TIMP-2的变化.结果 NHL和HL病人MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2(M/T)值均明高于正常对照组(F=3.43～7.40,q=17.18～80.65,P<0.05).NHL中MMP-2水平及M/T值与其病理类型、临床分期和骨髓侵犯有关(F=3.84～9.26,q=11.05～106.99,P<0.05).结论 淋巴瘤病人血清MMP-2、TIMP-2水平及其比值明显升高,检测血清MMP-2、TIMP-2水平及其比值对淋巴瘤的治疗和预后判断有重要意义.
关键词： 淋巴瘤 明胶酶A 组织金属蛋白酶抑制剂-2 -
基质金属蛋白酶-2在食管鳞癌侵袭转移中的作用
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2),组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在食管鳞癌中的表达及其临床意义.方法用酶谱分析法和Western blot法分别检测41例食管鳞癌患者的癌及相应正常组织中MMP-2和TIMP-2的表达变化.结果食管鳞癌组织中MMP-2的表达量升高且显著高于TIMP-2.结论MMP-2与食管鳞癌的侵袭转移有关,其机制可能与食管鳞癌组织中的MMP-2/TIMP-2平衡失调有关;MMP-2与TIMP-2联合检测有助于食管鳞癌生物学行为的判断.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 食管鳞癌 -
MMP-2和TIMP-2在卡介苗治疗膀胱移行细胞癌患者尿液中的含量和临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)及相应的组织金属蛋白酶抑制剂-2 ( TIMP-2) 在卡介苗治疗膀胱移行细胞癌的表达和临床意义.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测MMP-2 及TIMP-2在手术和卡介苗灌注治疗膀胱移行细胞癌患者尿液中的含量,并分析其临床意义.结果 经6周治疗后,膀胱移行细胞癌复发率为22.2%.其中预后较好的患者尿液中MMP-2随着时间增加逐渐降低(R2=0.923,F=59.767,P=0.001),而TIMP-2逐渐增加(R2=0.926,F=62.338,P=0.001),均与治疗时间有良好的线性回归关系.肿瘤复发患者尿液MMP-2含量跟时间关系符合Cubic模型(R2=0.978,F=43.653,P=0.006),3周后出现上升趋势,而TIMP-2含量跟时间关系亦符合Cubic模型(R2=0.997,F=355.060,P<0.001),5周后出现回落趋势.结论 手术联合卡介苗膀胱灌注可有效治疗膀胱移行细胞癌,复发率相对较低,尿液MMP-2与TIMP-2的相对浓度平衡可以作为判断膀胱移行细胞癌恶性程度及预后的生物学指标.
关键词： 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 卡介苗 膀胱移行细胞癌 -
肺癌MMP-2和TIMP-2的表达及意义
目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、74例肺癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达.结果肺癌组织MMP-2表达显著高于癌旁正常肺组织(p＜0.01).肺癌MMP-2表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).肺癌TIMP-2表达有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关.
关键词： 肺肿瘤 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 -
大肠癌组织中MMP-2与TIMP-2的表达及临床意义
目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在大肠癌中的表达，探讨二者在大肠癌发展过程中的意义。方法应用免疫组化法检测52例大肠癌、20例大肠腺瘤和20例正常大肠黏膜组织中MMP-2与TIMP-2的表达，并分析二者表达与性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润程度、组织分化程度及淋巴结转移等临床指标间的关系。结果MMP-2在大肠正常黏膜、大肠腺瘤和大肠癌中的表达强度依次增加，而TIMP-2在三者中的表达强度则依次降低。MMP-2在浸润程度深的大肠癌中的表达高于浸润程度浅的，低分化的高于中高分化的，有淋巴结转移的高于无淋巴结转移的；TIMP-2的表达则在浸润程度深的低于浸润程度浅的，低分化的低于中高分化的，在有淋巴结转移的低于无淋巴结转移的。MMP-2与 TIMP-2在大肠癌组织中的表达与患者的性别、年龄及肿瘤发生部位无显著相关性，MMP-2与 TIMP-2在大肠癌中的表达呈负相关。结论 MMP-2与TIMP-2表达的失平衡与大肠癌的浸润和转移密切相关。
关键词： 肠肿瘤 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制剂-2 免疫组织化学
