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环加氧酶-2对神经胶质瘤细胞株的多药耐药影响
目的 探讨环加氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在人神经胶质瘤细胞株SHG44发生多药耐药过程中的作用和机制.方法 应用阿霉素浓度递增和间歇诱导法建立SHG44/ADM耐药株,采用过表达COX-2和COX-2特异抑制剂NS398分别干预SHG44/WT和SHG44/ADM细胞株,免疫印迹法检测COX-2和MDR-1的表达量,酶联免疫分析PGE2产生量,荧光分光光度计检测细胞内阿霉素浓度.结果 过表达COX-2增加细胞PGE2生成量,同时增加MDR-1表达和活性;NS398抑制细胞PGE:生成量,减少MDR-1表达和活性.结论 COX-2参与神经胶质瘤细胞的多药耐药.
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旋覆花素抑制阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织COX-2和iNOS基因表达
目的:观察旋覆花素对Aa25～35海马内注射诱导Alzheimer病(AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制.方法:SD大鼠海马内注射Aa25～35制备AD大鼠模型,在造模前3 d和造模后18 d灌胃旋覆花素26 mg·kg-1·d-1,bid,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马 COX-2和iNOS蛋白表达.结果:AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);实验d2,d3,d4给药组的逃避潜伏期较模型组均显著缩短,与正常对照组接近(P>0.05).模型组海马COX-2和iNOS基因表达较正常对照组显著升高,给药组COX-2和iNOS基因表达较模型组显著下降(P<0.05).结论:旋覆花素的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.
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血清miR-29a、COX-2及MMP2水平在结直肠癌肝转移中的表达意义
目的 探讨血清miR-29a、COX-2及MMP2水平在结直肠癌肝转移中的表达意义.方法 收集73例结直肠癌患者的外周血标本,根据患者是否发生肝转移将患者分为肝转移组(38例)、非转移组(35例),并将良性病变的30例志愿者纳入对照组.采用RT-qPCR或ELISA法检测各实验组血清中miR-29a、环加氧酶2(COX-2)及金属基质蛋白酶2(MMP-2)水平.结果 肝转移组患者血清中miR-29a、COX-2、MMP-2明显高于非转移组(t=4.122,P＜0.001;t=3.008,P=0.004;t=2.376,P=0.011)及对照组(t=2.174,P=0.021;t=3.135,P=0.001;t=2.228,P=0.013),差异具有统计学意义.非转移组三指标水平均明显高于对照组(t=3.339,P＜0.001;t=1.873,P=0.035;t =2.432,P=0.009),3组指标比较,差异具有统计学意义.Logistic回归分析表明三项指标表达水平与结直肠癌肝转移呈正相关关系(P＜0.05).ROC曲线分析显示miR-29a、COX-2、MMP-2、Y变量的AUC值分别为0.852 0.04、0.715 0.03、0.738 0.03、0.903 0.05(P ＜0.05).联用三种检查指标的敏感性、特异性及准确性高,分别为72.1％、94.6％、96.8％,与单用三指标之间差异均具有统计学意义(P =0.002).结论 血清miR-29a、COX-2及MMP2水平与结直肠癌病情状态相关,对于诊断其是否发生肝转移具有较高的诊断价值,三者表达之间可能存在联系,共同推动了结直肠癌的病情进展.
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COX-2及COX抑制剂与子痫前期的研究进展
子痫前期是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一.目前,子痫前期的病因尚不明确,可能与滋养层细胞侵袭、免疫因素、血管内皮细胞损伤、炎症等有关.胎儿及胎盘的娩出是唯一的治愈方法.环加氧酶2(COX-2)在胚胎着床中起重要作用,其参与了炎性反应,与细胞凋亡及新血管生成有关.COX-2合成产物血栓素A2能收缩血管,促进血小板聚集,参与子痫前期的发病过程.现就COX-2及COX抑制剂与子痫前期的研究进展予以综述,以期为其治疗提供基础.
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环加氧酶2、缺氧诱导因子1α在肿瘤血管生成中的作用机制
研究肿瘤血管的生成机制,探索抑制肿瘤血管的生成,可以为肿瘤的预防、诊断和治疗方法的改进提供新的理论支持.环加氧酶(COX)2的过表达参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移的整个过程,这一过程可能与其能够促进肿瘤血管生成的作用密切相关.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在多种肿瘤组织中过表达,并能调节肿瘤组织的生物学行为,对维持肿瘤细胞的生理代谢功能,促进肿瘤组织及新生血管的生长发挥了重要作用.它们的过表达与肿瘤组织新生血管高度相关,表明肿瘤血管的生成有COX-2和HIF-1α的参与.
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前列腺素E2、环加氧酶2在功能失调性子宫出血和子宫内膜癌患者血浆中的表达及意义
目的：探讨前列腺素E2（PGE2）与环加氧酶2（COX－2）在功能失调性子宫出血（DUB）和子宫内膜癌（ EC）患者血浆中的表达及意义。方法选取2011年9月至2012年6月兰州大学第二医院妇产科及甘肃省肿瘤医院妇瘤科就诊的围绝经期DUB患者40例及EC患者20例为研究对象。选取本院同期体检的20例健康妇女志愿者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定各组外周血浆中PGE2及COX－2的表达。结果 DUB组和EC组近阴道流血天数和出血量均较正常对照组高，差异有统计学意义（ P＜0.01）；DUB 组外周循环中 COX－2较正常对照组明显升高， EC组患者外周循环中的COX－2及PGE2较正常对照组明显升高（P＜0.01）。结论在 DUB 及EC的发展过程中，外周循环中PGE2及COX－2不影响DUB的发展，而外周PGE2及COX－2对EC发展的影响有待进一步深入研究。
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非小细胞肺癌与腺苷酸活化蛋白激酶、核因子κB、环加氧酶2、前列腺素E2的关系
慢性炎症为肿瘤发生的关键促进因子，炎症相关基因腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）、核因子κB（NF-κB）、环加氧酶2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、转移过程中起着重要作用，它们之间相互调节，启动相关信号通路，共同参与肿瘤细胞的发生、发展，促进NSCLC细胞的增殖和迁移。研究AMPK／NF-κB／COX-2／PGE2在NSCLC发生、发展中的相互关系，可能为NSCLC的诊断、治疗及预后判断提供新的分子标志物，为 NSCLC的三级预防奠定理论与实验基础。
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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠降血压、利水盐的作用机制探讨
目的：通过观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠肾脏内髓一氧化氮合酶（NOS）、环加氧酶2（COX2）表达的影响，探讨利拉鲁肽降血压和利水盐的作用机制。方法30只雄性SD大鼠给予高糖高脂饲料喂养，自由摄水，8周后空腹注射链脲佐菌素（STZ），成功建立2型糖尿病大鼠模型18只，选取12只随机分为利拉鲁肽处理2型糖尿病模型（DMT）组和2型糖尿病模型（DM）组，另取12只正常大鼠随机分为利拉鲁肽处理野生型大鼠（WTT）组和野生型大鼠对照（WT）组，每组6只。DMT和WTT组每天予以利拉鲁肽（200μg/kg体质量）皮下注射，DM和WT组每天予以等量生理盐水皮下注射，各组分别在给药后0、2、4、6周检测血糖和血压，给药后6周收集尿液检测K、Na、Cl离子浓度，然后处死大鼠，收集血液检测血K、Na、Cl离子浓度，取肾组织通过Real-time PCR和Western blot检测肾脏内髓NOS和COX2的mRNA和蛋白表达水平。结果利拉鲁肽干预后，DMT组大鼠血糖（F=5.933，P<0.05）及血压（F=22.070，P<0.05）随时间变化逐渐降低。在干预6周后，DMT组大鼠血糖（mmol/L：12.78±3.82 vs.18.75±1.68）和血压（mmHg：119.98±4.43 vs.136.42±4.48）较DM组均明显降低（P<0.05），血液中K、Na、Cl离子浓度与DM组相比无明显差异，但尿液中K（mmol/L：46.55±6.43 vs.33.13±9.71）、Na（mmol/L：56.33±8.83 vs.41.20±7.25）、Cl（mmol/L：159.81±25.06 vs.71.44±12.99）离子浓度高于DM组大鼠（P<0.05），且肾脏内髓NOS、COX2的mRNA和蛋白表达均高于DM组大鼠（P<0.05）。结论利拉鲁肽可能通过NOS诱导COX2的表达增强，发挥利水盐、降血压的作用。
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COX-2mRNA在咽喉反流疾病中的表达
目的 探索环加氧酶2 (COX-2) mRNA在咽喉反流(LPR)疾病病变黏膜组织中的表达情况.方法 对临床30例患有声带病变并可疑有咽喉反流的患者行电子鼻咽喉镜及通过反流症状指数量表(RSI)和反流检查计分量表(RFS)进行评分,根据评分划分实验1组(20例),实验2组(10例),取正常黏膜(10例)作为对照组.于手术中取得组织标本,采用Real-time PCR方法,测定各组黏膜中COX-2 mRNA的表达情况.结果 Real time-PCR结果显示:实验1组及实验2组的COX-2 mRNA表达均明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P＜ 0.01,P＜0.05)；实验1组COX-2 mRNA明显高于实验2组(P＜0.05).结论 COX-2 mRNA在咽喉反流病变黏膜中表达明显升高,表明COX-2参与咽喉反流疾病的发生发展过程,为进一步研究咽喉反流疾病的病理损伤机制、为寻找预防干预方法及药物治疗靶点提供基础.
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人参皂甙Rd抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中iNOS及COX-2表达的研究
目的:为了观察人参皂甙Rd在LPS刺激的RAW264.7细胞中对诱导型NO合酶(iNOS)及环加氧酶2(COX-2)等表达的抑制作用.方法:采用Griess试剂和ELISA对RAW264.7细胞培养上清的NO及前列腺素E2(PGE2)进行检测;并通过Western blot法对iNOS,COX-2及NF-κB的表达进行分析.结果:人参皂甙Rd能显著抑制由LPS刺激的RAW264.7细胞中NO及PGE2的产生,且NO及PGE2的减少与iNOS、COX-2及NF-κB活性的下调相关.结论:人参皂甙Rd的抗炎作用是通过下调NF-κB活性及后续的iNOS、COX-2的表达来发挥作用.
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靶向COX-2的RNA干扰抑制胃癌细胞增殖及相关信号分子改变
目的:本研究初步探讨RNA干扰技术应用于胃癌基因治疗的特异性及作用机制.方法:设计靶向COX-2基因的siRNA,构建重组表达质粒pTZU6+1-siRNA-COX-2并导入胃癌SGC-7901细胞株,在体外诱导RNA干扰,采用RT-PCR和Western blot同时检测处理组和对照组COX-2基因表达,MTT检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期;并用Westernblot检测相关信号分子p53、PCNA及Ki67蛋白表达.结果:体外细胞实验显示,重组质粒pTZU6+1-siRNA-COX-2导入胃癌SGC-7901细胞株后,胃癌细胞生长明显被抑制;细胞周期相分布发生显著变化,G1/G0期细胞明显减少,S期细胞显著增加;与对照相比,COX-2 mRNA分别下调88.36%和86.24%,COX-2蛋白表达分别下调94.27%和91.59%.p53蛋白表达上调,PCNA及ki67蛋白表达均明显下调.对照组各指标均无明显变化.结论:siRNA明显抑制了COX-2的表达及胃癌SGC-7901细胞增殖,并引起细胞周期改变,可能与上调p53蛋白和下调PCNA及ki67蛋白表达有关.
关键词： 胃肿瘤 RNA干扰 环加氧酶2 SGC-7901细胞 -
肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2的表达及调节
目的探索肾大部切除大鼠肾皮质环加氧酶2(cyclooxygenase,COX2)的表达及特异性COX2抑制剂罗非昔布对其的影响.方法将大鼠随机分为6组,每组6只:Ⅰ.假手术组(Sham组),Ⅱ.肾大部切除组(SNX组),Ⅲ.SNX+罗非昔布组(Rof组),Ⅳ.SNX+吲哚美辛组(Ind组),Ⅴ.SNX+氯沙坦组(Los组),Ⅵ.SNX+罗非昔布+氯沙坦合用组(R+L组).6周后检测大鼠尿蛋白与尿血栓烷素B2(TXB2)的排泄量,检测肾皮质血管紧张素Ⅱ浓度,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting的方法检测COX2及COX1mRNA及蛋白质的表达.结果SNX组大鼠血压较Sham组显著升高,Los组及R+L组血压较SNX组明显降低(P＜0.01),而Rof组及Ind组血压与SNX组相比无显著差别(P＞0.05).与Sham组相比,SNX组大鼠尿蛋白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高.Rof组及R+L组肾皮质COX2表达下调,尿TXB2排泄明显减少,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度降低.Ind组COX2及COX1表达均下调,尿TXB2排泄明显减少;氯沙坦对COX2及COX1无明显影响.结论肾大部切除大鼠肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化.特异性COX2抑制剂罗非昔布使COX2的表达下调,部分抑制肾素-血管紧张素系统的兴奋.
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破裂颅内动脉瘤患者动脉瘤壁AIF-1、MMP-9和COX-2表达上调
目的 探讨同种异体移植物炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和环加氧酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)在颅内破裂动脉瘤组织中的表达及意义.方法 收集12例颅内破裂囊状动脉瘤瘤体和颞浅动脉标本,采用免疫组织化学染色法检测动脉瘤和颞浅动脉AIF-1、MMP-9和COX-2表达.结果 动脉瘤瘤壁可见淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润.AIF-1、MMp-9和COX-2表达主要见于破裂动脉瘤瘤壁组织的内膜层和中膜层,并且主要分布于巨噬细胞和淋巴细胞的细胞质内,而在颞浅动脉不表达或极少量表达.半定量分析显示,动脉瘤瘤壁AIF-1破裂IAAIF-1[0.006 7(0.004 2 ～0.014 6)对0.0000(0.0000～0.0010);Z=-4.236,P＜ 0.001]、MMP-9[0.002 2 (0.000 7～0.004 3)对0.000 0 (0.000 0 ～0.000 0);Z=-4.442,P＜0.001]和COX-2[0.002 8(0.002 2 ～ 0.004 3)对0.000 0(0.0000～0.000 0);Z=-4.442,P＜0.001]表达水平均显著高于颞浅动脉组.男性患者破裂动脉瘤瘤壁AIF-1表达水平显著高于女性患者(0.016±0.013对0.009±0.006;t=1.440,P=0.043).结论 颅内破裂囊状动脉瘤瘤壁AIF-1、MMP-9和COX-2表达显著上调,提示存在炎性反应,并可能参与了颅内动脉瘤发生、发展和破裂过程.
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旋覆花内酯抑制AD模型大鼠海马环加氧酶2和核转录因子κB的表达
目的 观察旋覆花内酯(l-O-acetylbritannilactone,ABL)对Aβ25～35海马内注射所致阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马环加氧酶2(COX-2),核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及药物处理组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,药物处理组给予ABL 26 mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western blot测定大鼠海马COX-2,NF-κB蛋白表达.结果 AD大鼠在定位航行试验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及药物处理组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05);于试验d 2、3、4药物处理组与对照组大鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组海马COX-2、NF-κB表达升高(P＜0.05),分别是对照组的2.8倍和1.6倍,药物处理组COX-2、NF-κB表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABL的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.
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COX2表达水平与食管鳞癌同步放化疗敏感性的相关性研究
目的：评估COX2表达水平与食管鳞癌同步放、化疗敏感性的关系，探讨COX2作为预测食管癌同步放、化疗疗效生物靶向标识的可行性。方法选取20例初治食管癌患者，病理诊断均为鳞癌。均行术前同步放、化疗＋食管癌根治术。术后病理标本采用免疫组织化学方法测定 COX2的表达水平，并分析其与食管鳞癌同步放、化疗敏感性的关系。结果20例病理标本中COX2弱表达（n＝3）、中等表达（n＝9）、强表达（n＝8）者病理缓解率分别为87．5％、55．6％、33．3％，COX2表达水平与病理缓解率有关（P＝0．005），也和治疗效果密切相关（Kendall’s sb＝0．396，P＝0．001）。COX2表达水平与性别、年龄、有无淋巴结转移、肿瘤深度及肿瘤大小无关（P＞0．05）。单因素分析显示COX2无表达或者弱表达与同步放、化疗疗效有关（OR 6．285，95％CI 1．49～25．126；P＝0．010）。多因素分析显示COX2弱表达为判断疗效的独立预测指标（OR 6．485，95％CI 1．509～27．800；P＝0．010）。多因素分析显示COX2弱表达（≤30％）可作为食管鳞癌预后判断的独立预测因子（OR 6．551，95％CI 1．540～27．911；P＝0．009）。结论 COX2表达水平可预测食管鳞癌同步放、化疗的敏感性，同时 COX2可作为评估食管癌同步放、化疗疗效的生物靶向标识。
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CDC对胰岛β细胞中COX-2表达及PGE2生成的影响
目的 观察12/15脂氧合酶抑制剂CDC对大鼠胰岛β细胞中环加氧酶2(COX-2)的表达及前列腺素E2(PGE2)生成的影响,并初步探讨其机制.方法 体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,加入细胞因子IL-1β诱导COX-2蛋白的表达,然后采用Western印迹的方法观察12/15脂氧合酶抑制剂cinnaminyl-3,4-dihydroxy-α-cyanocinnamate(CDC)对COX-2蛋白表达的影响;借助萤光素酶报告基因技术检测CDC对COX-2启动子转录活性的影响,后用放射免疫法了解CDC对胰岛β细胞中PGE2生成的抑制作用.结果 细胞因子IL-1β能够在大鼠胰岛β细胞系INS-1中诱导COX-2基因的表达,而12/15脂氧合酶抑制剂CDC能够呈剂量依赖抑制IL-1β所诱导的COX-2蛋白的表达.结论 12/15脂氧合酶抑制剂能够明显抑制炎性因子IL-1β所诱导的胰岛β细胞中COX-2的表达和炎性介质PGE2的生成.
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旋覆花内酯对人血管内皮细胞环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响
目的观察旋覆花内酯对脂多糖诱导的人血管内皮细胞核因子κB激活及促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响.方法应用Western印迹检测血管内皮细胞间粘附分子1和细胞核中P65水平,以逆转录-聚合酶链反应技术检测环加氧酶2基因表达的活性.结果12.5、25和50 μmol/L的旋覆花内酯分别使脂多糖诱导的环加氧酶2 mRNA表达水平降低35.85%、42.46%和53.46%;使细胞间粘附分子1的表达分别降低9.77%、40.87%和46.83%.旋覆花内酯能够拮抗脂多糖诱导的核因子κB亚单位P65核移位,用该化合物预处理细胞后再用脂多糖诱导时,细胞核内的P65水平不再升高.结论旋覆花内酯通过抑制核因子κB的活化而抑制促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1在血管内皮细胞中的表达.
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肺癌抗原COX-2长肽疫苗的设计及免疫活性检测
目的:设计针对肺癌抗原环加氧酶2(COX-2)的长肽,并鉴定这些长肽的免疫活性.方法:通过NetCTL 1.2、SYFPEITHI和IEDB软件预测打分来选取COX-2的HLA-A2限制性表位;对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位集中区域选取合适长度的长肽,通过体外活性实验验证长肽是否具有免疫活性.树突状细胞(DC)荷肽实验和ELISPOT检测荷长肽DC诱导的外周血单个核细胞(PBMCs)中干扰素γ(IFN-γ)的释放;胞内因子染色检测表位肽诱导CTL的能力;乳酸脱氢酶(LDH)实验和CFSE法检测CTL对靶细胞的杀伤活性.结果:ELISPOT和胞内因子染色实验结果显示,长肽P315-338和P375-401诱导的CTL具有分泌IFN-γ的能力.CFSE和LDH细胞毒实验结果显示表位P315-338和P375-401对靶细胞有一定的杀伤作用.结论:成功筛选并鉴定出针对肺癌抗原COX-2的2条长肽.这2条长肽具有用作免疫治疗疫苗的潜能.
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环加氧酶2在人结直肠癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系
目的探讨环加氧酶2(Cox-2)在结直肠癌中的表达及其与肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系.方法选取2001年2～9月间在我院手术治疗的35例结直肠癌患者,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测肿瘤组织中Cox-2与VEGF的表达,并对结直肠癌Cox-2表达与肿瘤生物学特性的关系进行研究.结果(1)800%的肿瘤组织Cox-2表达阳性,314%的正常组织表达阳性(P<001);(2)肿瘤直径在3～6cm者Cox-2表达率明显高于直径超过6cm者(P=00334);(3)高分化组Cox-2表达率较高,而A/B期结直肠癌其表达高于C/D期结直肠癌,但差异均无显著性意义(P>005);(4)与Cox-2表达阴性组比较,Cox-2表达阳性组VEGF表达明显增高(25/27),差异有显著性意义(P=00030).结论Cox-2在本组结直肠癌的表达率为80%,且与肿瘤的大小及VEGF表达相关.
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阿霉素肾病大鼠肾皮质环加氧酶2的表达及调节
目的探讨阿霉素肾病大鼠肾皮质环加氧酶2(COX2)的表达及特异性COX2抑制剂rofecoxib对其的影响.方法将大鼠随机分为正常对照组(n=6)、阿霉素肾病(ADR)组(n=8)、rofecoxib组(n=7)、吲哚美辛组(n=8)及氯沙坦组(n=7).8周后检测大鼠尿蛋白与尿TXB2的排泄量,检测肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;应用免疫组织化学、RT-PCR及Western印迹的方法检测COX2及COX1 mRNA及蛋白质的表达.结果与正常对照组相比,ADR肾病大鼠尿蛋白及肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度明显增高;rofecoxib组肾皮质COX2表达下调,尿TXB2排泄明显减少,COX1表达无明显变化,AngⅡ浓度降低;吲哚美辛组COX2及COX1表达均下调,尿TXB2排泄明显减少;氯沙坦对COX2及COX1无明显影响.结论ADR肾病大鼠肾皮质COX2的表达与尿TXB2排泄明显增多,COX1表达无明显变化.特异性COX2抑制剂(rofecoxib)使COX2的表达下调,部分抑制肾素-血管紧张素系统的兴奋.
关键词： 环加氧酶2 肾素-血管紧张素系统 阿霉素肾病
