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餐后高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响
目前许多学者在评价血管内皮功能时常用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(FMD)作为指标,许多研究证明甘油三酯(高脂肪)、葡萄糖(高糖)等都可以使FMD下降.而我们三餐中既有糖也有脂肪,是不是每餐后都会使FMD下降?这种下降有什么意义?害处有多大?有没有人做过普通餐后的FMD?
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血脂紊乱对血管内皮功能的损害及其干预的系列研究
动脉粥样硬化发病机制尚不明确.血管内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的首发步骤,而且参与了动脉粥样硬化发生、发展的全过程.各种动脉粥样硬化危险因素都可能引起血管内皮功能的异常.尽管临床上采用侵入性导管技术已证实血脂异常患者冠状动脉对乙酰胆碱等药物性刺激所引起的血管内皮依赖性舒张反应明显受损,但由于导管技术的有创性和复杂性,因此难以在临床和科研上广泛开展.随着高分辨超声检测外周血管内皮依赖性血管舒张功能技术的发展,检测人类活体血管内皮功能的有创性方法被无创性的血管内皮功能检测方法所替代.但国内尚无应用无创性超声技术观察血脂异常与血管内皮功能关系的相关研究.国外学者已发现健康成人高脂餐后高甘油三酯血症导致超声检测的内皮依赖性血管舒张功能显著受损,但不清楚冠心病患者是否存在类似现象,国内外未见相关报道.
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脂肪肝与胰岛素抵抗
近年来研究发现脂肪肝与代谢综合征密切相关,胰岛素抵抗可能在脂肪肝形成过程中起了重要作用,甚至有人提出将脂肪肝作为代谢综合征的组成成分之一.Marchesini 等用稳态模式评估法判断胰岛素抵抗(HOMA-IR)研究了脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系,结果发现脂肪肝病人存在空腹和餐后高胰岛素血症,餐后高甘油三酯血症及明显的胰岛素抵抗,而且在瘦的脂肪肝病人中得到了相同的结果.Marchesini用高胰岛素正常葡萄糖钳夹试验,发现在胰岛素输注率40 mU/(m2*min)时,脂肪肝病人与正常对照组葡萄糖输注率分别为(19.5±5.7)μmol/(kg*min)和(37.2±9.4)μmol/(kg*min),两组的肝糖合成较基线水平分别下降63%±9%和82%±14%,证实了脂肪肝病人均存在胰岛素抵抗.
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餐后高甘油三酯血症与冠心病
经过40余年的研究,高胆固醇血症与冠心病关系的研究已取得巨大进展。高甘油三酯(TG)血症在冠心病中的作用仍未确定,多数研究结果认为空腹高甘油三酯血症是冠心病的危险因素,但在多因素分析时其与冠心病的独立相关性较差。随着脂代谢的深入研究,餐后高甘油三酯血症作为冠心病的危险因素正在被逐步认识。富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)包括乳糜微粒(CM)及极低密度脂蛋白(VLDL),CM的半衰期为5~20分钟,禁食12~14h所测的空腹TG浓度为VLDL中的TG,即内源性TG,它不能反映CM及其残粒的水平,高脂餐后形成大量的CM残粒,目前认为CM残粒是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。脂代谢的研究表明在胆固醇酯转运蛋白(CETP)的介导下,TRL及其残粒与富含胆固醇的脂蛋白即高密度脂蛋白(HDL)与低密度脂蛋白(LDL)之同存在复杂的脂质交换,TG水平越高、交换越活跃,交换的结果使小而致密的LDL(sLDL)浓度升高,HDL水平降低,TRL残粒水平增加、胆固醇含量增多,这些因素均有助于动脉粥样硬化。餐后状态CETP活性增加50%,提示餐后状态脂质交换更为活跃。故餐后高甘油三酯血症是动脉粥样硬化不可忽略的危险因素。