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肠球菌庆大霉素高水平耐药机理的研究进展
肠球菌已成为医院感染的重要病原.从70年代首次报道肠球菌高耐庆大霉素开始,肠球菌对庆大霉素等氨基糖苷类药物的高水平耐药不断增加,如希腊在1993~1994年粪肠球菌和屎肠球菌对庆大霉素高水平耐药(HLGR)发生率20%左右,1996~1997年则分别达到43.7%和26.3%;北京四家医院1997~2001年临床分离肠球菌耐药性的分析结果显示粪肠球菌和屎肠球菌HLGR发生率高达47.4%和64.9%[1],屎肠球菌的耐药率明显高于粪肠球菌[2].
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链霉素致家族耳毒性反应二例
链霉素所致听神经损伤为一种常见的毒性反应,已为临床所重视.但家族耳毒性反应极为少见,现将我们在临床工作中所遇2例报告如下.例1 男,56岁.24岁时因患浸润型肺结核准备给予硫酸链霉素治疗,做皮肤试验时(皮试液浓度为2 500 U/ml)皮丘为阴性反应,但有头晕、耳鸣症状,未用氨基糖苷类药物,结果患者仍头晕、耳鸣、听力下降,未做特殊处理,现患者中度耳聋.
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CTF和CAF合并放射治疗对晚期乳腺癌的临床研究
近年来,抗癌新药的不断涌现,使癌症的治疗水平明显提高,吡喃阿霉素是日本学者梅泽滨夫等半合成新的蒽环类抗肿瘤抗生素,其化学结构与阿霉素相似,是阿霉素氨基糖部分第4'位OH基上的一个异构体,具有高效低毒,单药和联合用药均显示了良好的临床疗效.乳腺癌术后患者,目前研究认为,术后先化后放、同期放化疗预后较先放后化疗效好,但目前常用的乳腺癌标准方案:CAF、CMF因其毒性较大,很难同期进行放疗,我科使用CTF与CAF化疗同期进行放疗,进行对比,探索乳腺癌患者放化疗同期进行的优劣进行分析总结.
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医院铜绿假单胞菌耐药性监测分析
近年来,广谱、超广谱抗菌药物的广泛应用导致了医院铜绿假单胞菌(PAE)多重耐药菌株感染,存在对R一内酞胺类、氨基糖昔类、喹诺酮类等抗菌药物的多重耐药.我们于2008年1月至2010年12月对临床标本中分离出的495株PAE进行药敏分析,以了解PAE的分布特点及耐药性发展趋势,报告如下.
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庆大霉素耳毒性作用的哲学思考
1 庆大霉素内耳毒性作用的药理机制庆大霉素是Weinstein于1963年发现的,是由放线菌科小单孢菌产生的一种氨基甙类抗生素.由氨基糖分子和非糖部分的甙元结合而成.呈碱性,易溶于水,性质稳定.它通过全程阻断细菌蛋白质合成,包括抑制始动期70S复合物形成,干扰DNA复制,影响肽链延伸等,影响细胞膜通透性,从而对需氧革兰氏阴性杆菌起到抑菌和杀菌作用,广泛应用于临床各科,起到了良好的控制感染的作用,但随之发现庆大霉素的主要毒副作用是对内耳和肾脏的毒性损害作用.
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南瓜多糖特征官能团检测及其与抗蛋白质非酶糖基化关系的研究
目的 检测南瓜多糖中特征官能团含量,考查特征官能团与其抗蛋白质非酶糖基化的关系.方法 水提醇沉法提取南瓜粗多糖并分别以20%、40%和60%的乙醇分级醇沉为3种不同分子量的南瓜多糖,依次命名为PPⅠ、PPⅡ、PPⅢ.以苯酚硫酸法检测3种多糖中的糖含量;乙酰丙酮分光光度法检测氨基糖含量;硫酸咔唑法检测糖醛酸含量;硫酸钡比浊法检测硫酸基含量.根据线性相关分析法研究这些特征基团的含量与它们抗蛋白质非酶糖基化活性之间的关系.结果 PP Ⅰ、PPⅡ、PPⅢ的糖含量分别为92.62%、85.66%和79.60%;氨基糖含量分别为1.21%、1.95%和6.99%;糖醛酸含量分别为6.35%、4.64%和3.89%;3种多糖中均未检测到硫酸基的存在.南瓜多糖的抗糖基化活性与南瓜多糖的氨基糖含量呈正相关;与南瓜多糖的分子量及糖醛酸含量呈负相关.结论 南瓜多糖中含有氨基糖和糖醛酸特征结构;南瓜多糖抗蛋白质非酶糖基化活性与其分子量、氨基糖及糖醛酸含量有关.
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氨基糖苷类药物的临床合理使用
自抗生素问世以来,感染性疾病的防治取得很大进展,很多难以医治的感染得到了控制,很多过去无法进行的外科手术得以实施,挽救了众多患者的生命,推动了临床医学的发展.
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具有开发价值的活性物质亚氨基糖
亚氨基糖具有人们所希望的特性--小分子,结构简单,性质稳定,可以口服,有多重作用机制(见表1),可作为免疫调节剂、抗肿瘤剂和抗病毒剂.尽管有这些优点,但亚氨基糖的临床评价,特别是作为抗病毒和抗肿瘤药物曾经由于毒性而导致一系列开发项目受挫,主要是它们对于胃肠道和溶酶体(lysosomal)酶类有副作用.
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"Hyaluronic acid"和"Hyaluronan"一词的来历及其中译名
1934年美国哥伦比亚大学的Karl Meyer和JohnW.Palmer从牛眼玻璃体(hyaloid body or vitreous humor)分离出一种含糖醛酸(uronic acid)和氨基糖的高分子多糖,并将其命名为"hyaluronic acid"[1],该词由"hyaloid"(透明的、玻璃状的)和"uronic acid"组合而成,中译名为"透明质酸"[2].
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来那度胺及其氨基糖偶联物的合成及抗肿瘤血管生成活性
为提高来那度胺对肿瘤组织的靶向性,利用前药原理,通过丁二酰基或戊二酰基将来那度胺与氨基糖进行偶联,设计合成了8个来那度胺和氨基糖偶联物(4a~4h),其结构均经IR、1H NMR、MS、元素分析确证.初步体外实验结果显示化合物4a~ 4c能够抑制血管内皮细胞的增殖.
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原发性系统性淀粉样变性1例
病例资料患者2010年5月初因右手无名指外伤在我院骨科予以局部清创消毒处理,半月后患者右手无名指根部、右上肢出现多处皮肤破溃并脓性分泌物,在我院皮肤科行皮肤活检提示可见分枝杆菌,不除外非典型分枝杆菌病感染,我院结核科会诊后建议予以氨基糖苷类药物及克拉霉素治疗.6月初患者无明显诱因出现胸闷,6月7日门诊行胸部CT提示:双肺纹理正常,双侧少量胸腔积液.为进一步诊治收入我科.
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透明质酸的生物技术生产及应用
糖胺聚糖( GAGs)是线性多糖,由重复的二糖单位(一个氨基糖和一个糖醛酸残基组成)构成.其中,透明质酸(HA)与其他GAGs不同,组成中无硫酸基.HA具有广泛的科学价值,应用于不同的生物医学领域.HA在生理条件下有多种不同的形式,有酸的形式或盐的形式如透明质酸钠,故将其命名为hyaluronan,本文将其简称为HA.
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毛细管气相色谱法测定人血红细胞膜上中性糖、氨基糖及唾液酸的含量
用肌醇作内标物,对人血红细胞膜上中性糖、氨基糖及唾液酸的含量进行毛细管气相色谱分离、分析.通过低温差速离心从人血中获取纯净的红细胞膜.用酸水解多糖链后经离子交换净化,再用醋酐、吡啶加热回流乙酰化.各组分对不同加入量的回收率在95.96%~98.21%之间.重复性试验中各组分相对平均偏差在3.52%~7.06%之间.方法简便可靠.
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线粒体MT-RNR1基因突变与药物性聋
大多数线粒体基因突变会引起母系遗传性疾病,而线粒体MT-RNR1基因突变主要引起药物性非综合征型母系遗传性聋,其导致的耳聋为双侧、程度不等且与氨基糖苷类药物的使用有关.线粒体基因突变导致的药物性聋的防治关键在"防",通过人为干预,可以有效的减少药物性聋的发生.目前国际上对于线粒体突变导致的药物性聋的报导逐渐增多,本文对线粒体MT-RNR1基因突变引起的药物性非综合征型聋的国内外相关的文献综述如下.
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丁胺卡那霉素致急性眼睑水肿1例
患者,男,11岁,因"急性上呼吸道感染"来诊,无发热,无药物过敏史.予肌注丁胺卡那霉素0.2 g,2 h后出现眼睑水肿,迅速发展至目不能睁,再来复诊;查体除眼睑高度水肿外,无四肢麻木及荨麻疹等症状,心肺无特殊.考虑到氨基糖苷类药物有肾毒性,急查尿常规,结果正常.按药物过敏常规处理,因家人不愿再注射用药,予口服扑尔敏2 ml,1天3次,并嘱多休息,少喝水.至次日展,眼睑水肿完全消退.
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"Fas免疫反攻"--肿瘤免疫逃避机制的新观点
从理论上说,肿瘤细胞具有免疫原性,可以激发宿主的体液免疫和细胞免疫反应.尽管如此,它们仍能够成功地逃避抗肿瘤的免疫监视.由此可见,肿瘤细胞中存在某些分子机制逃避机体的免疫杀伤作用.这些机制包括肿瘤细胞膜上抗原表达异常,使宿主免疫系统难于识别它们[1].另外,肿瘤细胞能产生一些免疫抑制因子[2],如某些细胞因子、氨基糖和前列腺素等,这些物质可以抑制机体免疫细胞的抗肿瘤功能.近年研究表明,肿瘤细胞能表达死亡因子--Fas配体(FasL),通过Fas介导的细胞毒途径杀伤机体免疫细胞,从而抵御抗肿瘤免疫[3,4].
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从亚氨基糖中发掘出的一组新药
发现一类新化合物常常可能给药物研究开发带来希望.在20世纪80年代初,人们从植物和微生物中找到亚氨基糖(imino sugars)类似物,当时认为此类化合物在从代谢疾病到肿瘤学等治疗领域有巨大潜能.然而由于副作用问题和化合物难于分离,迄今只有2个品种终进入市场:Bayer公司的Miglitol(米格列醇,2型糖尿病药物)和UCB/Actelion公司的Miglustat(米格鲁特,高雪病治疗药).
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氨基糖类药物的使用分析
糖类物质是人体中常用的能量物质,随着科学技术水平的不断提升,被应用的范围也越来越广。目前把糖类物质提炼成药物是其作用被拓展的主要的表现,就已有的文献和研究表明,已经产生的糖类药物类型有氨基糖类药物、肽聚糖类药物、香菇糖类药物等。不同的糖类药物在疾病治疗方面所起的作用也有所不同,本文主要对氨基糖类药物的使用进行分析。