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细胞力信号转导与呼吸机相关性肺损伤
研究显示,呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung -injury,VILI)的机制之一是生物伤(biotrauma),即细胞因子介导的炎症反应[1,2].
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"小潮气量通气"与"允许性高碳酸血症"技术有何利弊及实行时应注意哪些问题?
传统的正压通气习惯选用大潮气量(12~15ml/kg)和低呼吸频率的方法来维持各种心肺疾患的动脉血气达到正常或基本正常.然而近来的研究表明,这种通气方法存在许多弊端,除降低心输血量和引起低血压外,还诱发严重的呼吸机相关肺损伤(VILI).尤其是肺实质病变严重不均时更易发生VILI.VILI是机械通气严重的常见并发症.包括:(1)与高气道压有关的肺气压伤,现认为肺泡内压与胸腔内压之差即经肺泡压是导致肺气压伤的重要因素;(2)由于过大吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉所致的肺容积伤;(3)由于肺病变存在严重的不均,使局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生的剪切力所致的肺萎陷伤;(4)由于上述的肺机械性损伤引起肺部炎症反应产生多种生物活性介质和细胞因子导致的肺生物伤,肺生物伤不仅使肺损伤进一步恶化,且可为导致多脏器功能不全的重要因素.
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机械通气肺损伤机制及防治新进展
机械通气在危重病患者的救治过程中起着非常重要的作用,然而使用不当,可以诱发或者加重肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI).随着对VILI发病机制的不断探索,并采取了一些相应的防治措施,例如保护性通气模式、生物防治等,能在一定程度上减轻V ILI的损伤程度.该文就机械通气肺损伤的发生机制、防治策略等方面的研究新进展予以综述.
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呼吸机相关性肺损伤早期生物伤的发病机制探讨
目的 分析呼吸机相关性肺损伤(VILI)中生物伤的早期发病机制.方法 8周龄雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为假手术组(S组)、常规机械通气组(L组)和大潮气量(VT)机械通气组(H组),每组8只.麻醉大鼠后均行气管切开术,S组大鼠不进行机械通气、自主呼吸空气;L组和H组大鼠其他呼吸机参数均一致,吸入氧浓度(FiO2)为0.21,L组VT 7 mL/kg,H组VT 28 mL/kg.4 h后处死大鼠,取肺组织测定湿/干重(W/D)比值,苏木素-伊红(HE)染色后评估肺损伤程度,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)染色后观察肺组织细胞凋亡情况,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定肺组织中细胞膜半通道蛋白Pannexin-1的表达水平;提取支气管肺泡灌洗液(BALF),测定乳酸脱氢酶(LDH)、异前列醇和三磷酸腺苷(ATP)水平,并进行白细胞计数,用荧光染料Yo-pro-1/碘化丙啶(PI)双染后观察早期细胞凋亡情况.结果 S组与L组大鼠肺组织损伤情况差异无统计学意义.与S组和L组相比,H组大鼠肺组织出现明显的病理学损伤,表现为肺泡破裂、炎性细胞浸润、间质水肿、气道上皮脱落较明显,肺W/D比值明显增加(5.1±0.2比4.4±0.2、4.3±0.4,均P<0.01),病理学评分明显升高〔4.00(4.00,8.00)比1.00(0,4.00)、2.00(0,4.75),均P<0.01〕,BALF中白细胞数明显增加(×106/L:2.97±0.46比1.03±0.26、0.79±0.19,均P<0.01),LDH水平明显升高(U/L:148.6±38.2比34.4±13.5、78.6±13.9,均P<0.01),且肺组织中Pannexin-1蛋白表达水平明显升高(Pannexin-1/GAPDH:0.89±0.21比0.48±0.25、0.61±0.17,均P<0.01),BALF中ATP水平明显升高(nmol/L:456.84±148.72比19.23±13.34、113.26±57.90,均P<0.01);而3组间肺组织凋亡细胞数及BALF中细胞凋亡率、异前列醇水平差异无统计学意义〔肺组织细胞凋亡数(个/HP):4.00(3.00,5.00)比5.00(4.00,6.00)、4.00(3.25,6.00),BALF中细胞凋亡率:(0.57±0.20)%比(0.42±0.16)%、(0.58±0.19)%,BALF中异前列醇(μg/L):3.85±0.46比3.83±0.60、3.59±0.69,均P>0.05〕.结论 VILI中生物伤早期发病机制与膜通道感受压力应激开放并释放炎性介质有关,而凋亡、脂质过氧化反应不是首要致病因素.
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呼吸机相关性肺损伤发病机制研究新进展
机械通气是目前治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要手段,也是重症加强治疗病房(ICU)中的基本治疗措施之一.但机械通气可引起或加重急性肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VILI).目前认为VILI的发病机制包括气压伤、容量伤、不张伤及生物伤4类.机械性损伤机制已被大家普遍接受,但生物伤发病机制尚不明确.深入研究发现,VILI患者后期肺组织发生肺纤维化增殖的机制可能是通过局部上皮间质转分化(EMT)实现的.探讨生物伤及ARDS肺纤维化增殖的具体发病机制,可为临床治疗VILI提供新的思路.
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当代医学治疗心血管病的现状与对策
当代医学治疗心脑血管病的办法,不能治病根。对高血压患者用各种药,只能控制血压,触及不到动脉内壁的脂质沉着。高血压患者的动脉管径已狭窄,当动脉内粥样斑块掉落,或因血黏度高,红细胞聚集成栓子后运行到脑动脉,则为脑血栓即脑中风,运行到心肌的冠伏动脉,则形成心肌梗塞。药物不能根治。冠心病只能针对冠脉狭窄处做“搭桥术”或“支架”,手术后仍需服药,日均药费60至百元,且每年需复查。糖尿病人确诊后,只能吃降糖药或注射胰岛素。高血脂或高血黏患者只能用化学药物调解,衍生物伤肝伤肾。人类难以逃脱终身服药的模式。
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机械通气相关肺生物伤研究进展
机械通气相关肺生物伤(biotrauma)是有害机械通气下肺组织细胞释放炎性介质并引起肺组织局部炎症反应和全身性炎症反应过程.机械通气中机械作用力和机体基础性病变与肺生物伤的发生发展密切相关.随着各项研究的不断发展,机械通气相关肺生物伤的重要性已得到进一步肯定.同时,通过科学而合理地调整机械通气模式和参数,可以有效防治肺生物伤.
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呼吸机所致肺损伤的生物伤机制与易感性
呼吸机所致肺损伤(VILI)的生物伤机制颇受关注.机械牵拉能刺激肺泡上皮细胞和肺内皮细胞、活化多形核白细胞和肺泡巨噬细胞,激活系列信号转导通路,导致细胞因子的释放、黏附分子的表达、细胞外基质及其降解酶的改变、花生四烯酸通路的活化、氧化与抗氧化失衡、核苷酸谱改变、凝血与纤溶异常、凋亡与坏死的变化.VILI存在诸多易感因素,如局部缺血和再灌注、体温、年龄、血流速度、内毒素等.
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机械通气相关肺损伤与肺保护性策略
呼吸机应用于临床已有近70年的历史.近10年来,由于通气机更新迅速,通气模式不断增加,自动化程度提高,通气监测技术不断完善,机械通气(mechanical ventilation MV)已成为呼吸衰竭重要的支持和治疗手段.然而,人们在实践中更认识到机械通气尽管提供了一种救命的手段,但同时还可导致一些并发症[1].实际上机械通气是一把双刃剑,它所导致的肺损伤,即通气机所致肺损伤(ventilator-inducedlung injury,VILI)是机械通气严重的并发症.目前认为机械性肺损伤可分为4种类型,即气压伤(barotrauma)、容积伤(volutrauma)、不张伤(atelectrauma)和生物伤 (biotrauma).前3种被认为是机械因素所致的机械伤,所谓生物伤是指由机械伤导致的以效应细胞和炎症介质基础的生物学机制的损伤,故 VILI的早期以机械伤为主,后期伴有炎症细胞和介质参与[2].
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机械拉伸对人Ⅱ型肺泡上皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响
机械通气(MV)是重危患者治疗、手术全麻必不可少的治疗手段.机械通气也能激活肺组织炎症级联反应,促进炎性细胞因子释放,诱发肺损伤(VILI)[1].VILI相关的生物伤一直为国内外研究者关注的重点[2,3],其致病机制复杂,有待于进一步阐明.纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是纤溶的调节剂(uPA),在肺部炎症中也发挥重要的作用[4,5].本研究拟通过对机械拉伸A549细胞PAI-1表达的影响,探讨机械通气致肺损伤的机制.
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南海及北部湾海域海洋生物伤及其防治调查
我国是世界上海洋生物资源丰富的国家之一,特别是南海及北部湾海域地处热带地区,气候温暖,海面辽阔,污染较轻,非常适宜海洋生物的生长繁殖,是我国海洋产业开发的重点地区,同时具有极其重要的军事战略意义.
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更精确地监测气道内压力——内置光纤压力传感器测量法
机械通气是全身麻醉期间维持呼吸和危重患者生命支持的必不可少的手段,合理的机械通气可有效降低行大手术患者术后并发症的发生率和危重患者的病死率,但机械通气本身也可造成肺损伤,即机械通气肺损伤( ventilator-induced lung injury,VILI),这是机械通气严重的并发症,其发生率为0.5%~39%,主要表现为肺气压伤、肺容积伤、肺不张和肺生物伤.
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机械通气肺损伤的基本机制
机械通气肺损伤发生机制复杂,临床表现多样,日益受到重视.其基本机制为对肺组织过度牵拉的机械因素和机械力学诱导的肺脏局部细胞因子和炎症介质的释放.不适当的机械通气除可造成气压损伤、容积损伤和肺不张损伤等机械性损伤外,其后的共同途径可能是激活细胞内信号转导通路和加重炎症介质介导的肺局部炎症反应,即机械伤转化为生物伤.现就其发生机制、防治对策等方面的研究作一简要综述.
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呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展
呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。近提出的生物伤(biotrauma)概念,认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调,引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。
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机械通气肺生物性损伤机制及防治
机械通气是运用肌松药全麻患者维持生命的必要手段,同时作为呼吸支持治疗的重要措施,挽救了无数呼吸功能严重受损的患者。然而,机械通气作为一种损伤因素可导致或加重肺损伤,即机械通气肺损伤(ventilator-induced lung in-jury,VILI)[1]。VILI 是一种肺部弥漫性肺泡-血管膜损伤和通透性增加综合征,包括气压伤、容积伤、肺萎缩伤和生物伤四类。气压伤、容积伤、肺萎缩伤在临床呼吸机的运用中比较常见,目前关于生物伤的确切机制尚未明确。有关机械通气肺生物伤的研究越来越受到大家的关注,机械通气的机械伤与生物伤是相互关联的,机械伤可以导致生物伤,生物伤也加重机械伤造成的肺损伤。肺过度牵张引起的机械性刺激能被某些细胞感受器所感受,并将这种刺激转导成生物化学信号,通过某些通路传入细胞内,导致肺内炎性细胞的激活,引起细胞因子和炎性介质的大量释放,终导致肺泡水增加、肺细胞凋亡等一系列炎性损伤,即生物伤。近年来关于 VILI 生物伤机制的研究越来越多,信号通路、蛋白家族与炎症因子家族、细胞氧化应激与凋亡都参与了 VILI 的发生与发展。本文将着重对 VILI 生物伤与以上几个因素之间的关系以及防治予以综述。
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水母蜇伤皮肤防护剂研究进展
随着全球人口的日益增多、旅游业的发展以及人类对于海洋资源依赖的提高,人类与海洋的接触在不断增加.海洋有害生物对人类的危害也越来越受到人们的关注,其中尤以水母蜇伤为多见.据报道,美国佛罗里达州每年夏季约2万人遭水母蜇伤,其中超过l万人需要紧急救治[1].在我国沿海,水母蜇伤也是危害较严重的海洋生物伤之一.1987年7月29日至8月5日仅8天时间,北戴河海域即有1583人因水母蜇伤就诊,多一天达322人[2].对于水母这类自泳能力弱、毒器穿透能力有限的有毒生物而言,广谱水母蜇伤皮肤防护剂具有比抗毒血清更好的应用前景,加强对水母蜇伤皮肤防护剂的研究成为现实需求.
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乌司他丁对呼吸机所致肺损伤大鼠体内炎性因子的影响
目的 观察乌司他丁对呼吸机所致肺损伤大鼠体内炎性因子的影响.方法 24只SD大鼠随机分为对照组、大潮气量通气组和乌司他丁处理组,每组8只.大潮气量通气组和乌司他丁处理组接受机械通气,通气参数均设为:潮气量30 ml/kg,呼吸频率40次/min,吸呼比1:3,吸人氧浓度21%.机械通气4 h后分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、白细胞总数以及血清和BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1B)、IL-6和IL-10的水平.结果 大潮气量通气组大鼠BALF中蛋白含量、白细胞总数以及血清和BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著高于对照组和乌司他丁处理组,但IL-10水平则显著降低.乌司他丁处理组与对照组比较上述指标差异无显著性.结论 乌司他丁可以抑制大潮气量机械通气大鼠体内促炎因子的产生,对呼吸机所致的生物伤有预防作用.
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豫南地区野外军事训练中常见生物伤及其防治
豫南地区为温热带气候,东、北方是平原地带,西、南方与山区相延续.当地驻军及轮训部队在野外驻训、施工、抢险,特别是野外生存训练中生物伤时有发生.为了进一步做好部队医疗卫勤保障工作,结合我院1997-03~2004-07对当地驻军及轮训部队常见的生物伤及其诊治、预防进行的总结,综述文献如下.
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海蛇咬伤及抗海蛇毒血清的研制与应用
海蛇咬伤是我国东南沿海地区严重的一种海洋生物伤.海蛇为爬行纲蛇目海蛇科的一类毒蛇,世界上现有记录的海蛇分为2亚科16属约50种,主要分布于太平洋及印度洋热带与亚热带的暖水海域.我国记录的有10属16种,分布于辽宁、山东、江苏、浙江、台湾、福建、广东、广西、海南诸省区的海区[1],以北部湾的海蛇资源为丰富.海蛇均为毒蛇,其毒性远大于陆地毒蛇,人的中毒致死量为3.5mg左右[2],一般纯海蛇毒的LD50均小于0.10mg/kg,如常见的青环海蛇为0.05mg/kg,平颏海蛇为0.06mg/kg.