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呼吸道合胞病毒激活靶细胞NF-κB的机制及途径研究进展
NF-κB是一个重要的转录调节因子,调控许多生物活性介质基因的转录和表达.静息时,NF-κB与IκB结合以非活性异寡聚体的形式存在于胞浆中,胞外刺激通过不同的信号转导途径激活NF-κB.本文主要介绍了呼吸道合胞病毒作用于靶细胞通过蛋白激酶C、磷脂酰肌醇激酶3、丝裂原活化蛋白激酶及蛋白磷酸酶2A等介导的信号级联反应活化NF-κB的机制及途径的研究进展.
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"小潮气量通气"与"允许性高碳酸血症"技术有何利弊及实行时应注意哪些问题?
传统的正压通气习惯选用大潮气量(12~15ml/kg)和低呼吸频率的方法来维持各种心肺疾患的动脉血气达到正常或基本正常.然而近来的研究表明,这种通气方法存在许多弊端,除降低心输血量和引起低血压外,还诱发严重的呼吸机相关肺损伤(VILI).尤其是肺实质病变严重不均时更易发生VILI.VILI是机械通气严重的常见并发症.包括:(1)与高气道压有关的肺气压伤,现认为肺泡内压与胸腔内压之差即经肺泡压是导致肺气压伤的重要因素;(2)由于过大吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉所致的肺容积伤;(3)由于肺病变存在严重的不均,使局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生的剪切力所致的肺萎陷伤;(4)由于上述的肺机械性损伤引起肺部炎症反应产生多种生物活性介质和细胞因子导致的肺生物伤,肺生物伤不仅使肺损伤进一步恶化,且可为导致多脏器功能不全的重要因素.
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肥大细胞活化与支气管哮喘
肥大细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞之一,与支气管哮喘发病机制密切相关.在此基础上研究肥大细胞活化与支气管哮喘之间的关系,可为临床上预防与治疗支气管哮喘提供依据.
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077 鼻粘膜上皮层在炎症反应中的主动应答作用
近年人们发现鼻粘膜上皮层作为先接触变应原的部位,在变态反应中具有举足轻重的作用.它维持粘膜完整,产生一系列生物活性介质,参与免疫调节和炎性反应.
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心脏局部血管紧张素Ⅱ与急性冠脉综合征的关系研究进展
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systen RAS)包括从血管紧张素原(AGT)生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的一系列酶促反应.近年来,随着组织局部RAS的发现和对其深入研究,证实局部AngⅡ作为组织局部重要的生物活性介质,在冠状动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用,且与动脉粥样硬化斑块的破裂以及继发血栓形成密切相关,进而与急性冠脉综合征的发生密切相关.
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支气管哮喘患者发作期缓解期及健康人群IgE水平比较
支气管哮喘简称哮喘,以反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等为主要症状,属祖国医学“哮病”范畴。Ig E抗体被认为是抵抗病原体侵害的第一道防线[1],其暴露位置决定了引发的疾病和症状,如部位在肺部就可表现为哮喘[2]。IgE与肥大细胞等细胞表面的受体结合,使细胞释放生物活性介质,即可导致气道炎症的发生,引发哮喘。但在整个哮喘的发病过程中Ig E水平是否会产生变化?本文就哮喘患者与健康人群Ig E水平有何不同进行综述如下。
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花粉变应原研究概况
花粉症又称季节性变应性鼻炎或枯草热,是敏感个体对花粉的一种超敏反应.据调查发现50%的过敏性疾病患者对草花粉过敏[1].机体首次接触花粉变应原,体内产生IgE抗体,结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞,再次接触时,花粉变应原与上述细胞表面两个或两个以上的临近IgE分子搭桥结合,致肥大细胞脱颗粒,释放生物活性介质,引起鼻粘膜、眼结膜和支气管卡他炎症,甚至哮喘发作.自然界花粉种类繁多,仅少数可引起花粉症.绝大多数花粉变应原为风媒传播,须具备以下条件:产生花粉的植物广泛生长;花粉量大、授粉期长;花粉体积小、质量轻、易飘散.本文拟从以下几方面就花粉变应原的研究概况作一综述.
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支气管-肺泡灌洗液检查在弥漫性间质性肺疾病中的应用
弥漫性间质肺疾病(DILD)是一组临床特征相似免疫病理过程各异的众多肺疾病组成的疾病谱,病因不明者占65%,其发病机制至今尚未完全清楚.间质性肺疾病(ILD)的早期表现为肺泡炎,晚期为弥漫性间质性肺纤维化.此病的早期诊断、早期治疗是决定预后与转归的关键.临床上一旦出现胸部X线、肺功能及动脉血气改变,疾病已属于中晚期.而通过支气管-肺泡灌洗(BAL)来收集检测ILD患者下呼吸道炎症免疫效应细胞及其生物活性介质的变化,对ILD的发病机制,免疫病理过程以及诊断、鉴别诊断和判定病变的活动性和估计预后都具有重要的临床价值.
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基于神经网络的方法预测生物活性介质网络调控矽肺纤维化的研究
目的:探讨矽肺纤维化同生物活性介质之间的关系.方法:利用Delphi语言编制了BP人工神经网络模型计算机程序,建立并分析了矽肺胶原纤维预测的数学模型.结果:选定网络隐含层节点为9,初始权值阈值约为(-0.2,0.2),大相对误差为4%,小相对误差为0.2%. 结论:应用神经网络具有较好的预测效果,可为临床医学研究提供一个很好的研究思路.