首页 > 文献资料
-
白血病抑制因子在小鼠围着床期子宫内膜的表达
采用逆转录-聚合酶链反应和免疫印迹法,研究了白血病抑制因子(LIF)mRNA和蛋白在小鼠围着床期子宫内膜的表达规律.结果:LIF mRNA在未孕期子宫内膜表达量极低,孕期升高,孕第四天达峰值(P<0.01),此后逐渐下降;LIF蛋白与mRNA的表达规律一致,其水平在孕第四天达高,显著高于未孕期(P<0.01).结果表明LIF mRNA和蛋白孕早期子宫内膜的表达高峰与着床期一致,它可能参与了胚泡着床的启动.
-
细胞因子对白血病抑制因子在小鼠孕早期子宫内膜表达的调节
本研究观察了白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素- 6(IL- 6)、单、粒-细胞集落刺激因子(GM-CSF)对子宫内膜白血病抑制因子(LIF)表达的调节,探讨围着床期LIF表达的调节机制.给妊娠2~4 d的小鼠分别腹腔注射不同剂量的IL-1、白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)、IL-6、GM-CSF,对照组注射PBS,用免疫印迹法逆转录-聚合酶链反应进行子宫内膜LIF蛋白和mRNA的半定量分析.结果:对照组LIF蛋白水平为39.64 ±9.95,与对照组比,IL-1 4 μg/kg剂量组明显升高(P<0.01);IL-6和GM-CSF 0.8和4 μg/kg剂量组均明显升高(分别为P<0.05,P<0.01).对照组LIFmRNA 水平为1.10±0.21、IL-1、IL-6和GM-CSF 4 μg/kg剂量组明显高于对照组(分别为P <0.05,P<0.05,P<0.01),IL-1ra 20 μg/kg剂量组与对照组相比明显下降(P<0.05).表明IL-1、IL-6、GM-CSF对孕早期小鼠子宫内膜L IF转录和转录后水平均有上调作用,可能是LIF在围着床期子宫内膜的规律表达的潜在正调节因子.
-
胚胎植入及其细胞因子调节研究进展
引言胚胎植入(embryo implantation)是指从卵子受精到胚泡着床的一系列细胞或分子生物学事件,主要包括游离胚泡(free blastocyst)、粘附和穿透(attachment and penetra tion)以及胎盘形成(placentation)[1].这一过程受许多因素的精确调节.近的研究表明,细胞因子介导卵巢甾体激素调节子宫内膜或胚胎的细胞增殖分化,影响母胎生理状态和胚胎植入的局部微环境[2-4],均在围植入期(peri-implantation)执行重要生理功能.现就胚胎植入的基本过程,以及细胞因子的调节机理作简要综述.本课题为国家攀登计划(9702110193),中国科学院"百人计划”资助项目
-
细胞外基质降解酶类与胚泡着床的关系
胚泡着床是妊娠建立的第一步,须经过胚泡的定位、粘着和穿透三个阶段。近年的研究表明,滋养细胞侵入子宫内膜的方式与恶性细胞相似,一些与细胞外基质(extracellular matrix, ECM)降解有关的酶类参与了此过程。 子宫内膜基质由胶原蛋白分子构成网架,主要成分是中性粘多糖和酸性粘多糖,内有大量星形或梭形的基质细胞。在胚胎着床的过程中,子宫内膜首先发生蜕膜化反应,内膜胶原纤维部分降解,排列分散而疏松;内膜间质的组织液增多,呈暂时性水肿。胚泡的合体滋养层细胞分泌一系列蛋白酶类,降解内膜的ECM,使胚胎能够进入子宫内膜,完成着床。
-
转化生长因子-α及其在胚胎发育和胚泡着床中的作用
转化生长因子-α(TGF-α)是人类发现的第一个多肽类的有丝分裂原--表皮生长因子(EGF)家族的重要成员.TGF-α是通过与EGF-α是通过与EGR受体结合,激活胞内信号转导通路,调节转录因子的活性和细胞增生等细胞行为,发挥其促进器官发生、创伤愈合、组织修复和肿瘤发生等生理、病理作用.胚胎发育和胚泡着床过程受到多种生长因子的调控.着床前胚泡的内细胞团和滋养外胚层细胞均表达TGF-α及其受体EGF受体,围植入期的输卵管和子宫也表达TGF-α.体内外的实验均证实TGF-α能够促进胚胎的发育.TGF-α尤其是其膜结合型的前体在子宫植入窗期的特异性表达提示其在胚胎植入过程中具有调控作用.但其具体作用机制尚不清楚,有待进一步研究.
-
十年来我国胚泡着床基础研究的回顾——为《生殖医学杂志》创刊十周年撰写
着床是人类和哺乳动物生殖过程中重要步骤之一,也是决定妊娠成功与否的关键.如能控制此环节,就可控制人类生育,避免或减少对妇女健康的损害.着床机制涉及胚胎与母体子宫间极其复杂而精细的多因素协同作用,长期来对着床的基础研究受到国内外有关部门的广泛关注.国家计划生育委员会在历年来制定的各类研究规划中均有涉及着床基础研究的课题.中国科学院生物学部在80年代初,开始实行研究基金申请制度时,首次被批准的课题中就有哺乳动物胚泡着床机制研究.此外,世界卫生组织(WHO)多年来对人类生殖的特别研究计划中就包括了研究着床机制的项目.随着分子生物学、细胞学和免疫学的技术创新,为着床基础研究提供了新的思路和手段,开拓新颖而广泛的探索内容.现就10年来国内有关着床机制研究的主要内容归纳为五个方面予以概述,其目的为回顾过去展望未来.
-
健胎液对胚泡着床障碍小鼠雌、孕激素及其受体的影响
目的:探讨健胎液促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜发育的机制. 方法:采用米非司酮诱导的小鼠胚泡着床障碍模型,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,留取血清及子宫标本,采用放免法检测血清和子宫局部雌二醇(E2),孕酮(P)含量,采用免疫组化技术检测子宫雌,孕激素受体(ER,PR)表达.结果:各组血清和子宫组织E2,P含量无显著差异(P>0.05);中药组子宫内膜腺体、间质ER,PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P<0.05),与正常组无差异(P>0.05).结论:健胎液通过促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体、间质的ER,PR表达,改善子宫内膜的发育,利于胚泡着床.
-
针刺改善大鼠胚泡着床障碍机制初探
目的 观察针刺对胚泡着床障碍大鼠胚泡着床的影响,并初步探讨其作用机制.方法 早孕大鼠随机分为正常组、模型组及针刺组,观察各组大鼠着床率及平均着床胚泡数;放免法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)及泌乳素(PRL)的水平;免疫组化及RT-PCR法检测着床点孕激素受体(PR)及泌乳素受体(PRLR)表达的差异.结果 针刺组着床率及平均着床胚泡数较模型组显著提高(P<0.01),模型组血清P4、PRL水平、PR、PRLR蛋白及mRNA表达水平均低于正常组和针刺组(P<0.05).结论 针刺可在一定程度上促进大鼠胚泡着床,其作用机制可能与针刺调节大鼠体内性激素及其受体表达有关.
-
滋养层发育和机能分化与粘附因子及细胞因子
胚泡着床后侵入蜕膜组织形成强固粘附的同时,迅速分化成绒毛并完成胎盘的组织构成.绒毛上皮由细胞滋养层、合体细胞滋养层和绒毛外细胞滋养层(extravillous cytotrophoblast)组成.在滋养层细胞增殖与分化和绒毛膜形成的过程中与性激素、生长因子、癌基因、癌抑制基因、凋亡关联因子、细胞外基质和粘附因子等多种因子的关系密切.本文仅对细胞粘附因子(adherin)及细胞因子(cytokine)与滋养层细胞的发育与机能分化进行讨论.
-
核受体在胚泡着床生理过程中的调节与功能
核受体隶属配体依赖性的转录调控因子超家族,与机体的生长发育、细胞分化、生殖以及代谢过程中的基因表达调控密切相关.本文就核受体家族参与哺乳动物胚泡着床研究方面的进展作一简要综述.
关键词: 胚泡着床 核受体 类固醇激素受体 过氧化物酶体增殖物激活受体δ -
斯钙素的研究进展
斯钙素(stanniocalcin,STC)是一种糖蛋白激素,早在硬骨鱼中发现,起着调节钙/磷平衡的作用.近年来在人和其它哺乳动物中发现也存在STC,先后分别命名为STC1和STC2.STC1基因可以产生两种形式的STC:一个是分子量为50kD的多肽,被称作STC50;另一种是一组分子量较大的不同形式的STC,被统称为big STC.STC1和STC2均可广泛表达于各种组织.STC成为一种新的肿瘤标志物,并且在心血管疾病、炎症细胞迁移、胚泡着床和子宫的蜕膜化等多方面都起重要作用.
-
妊娠小鼠子宫GMG细胞中活性蛋白与胚泡植入关系的研究
取孕13~14 d小鼠的子宫腺细胞区,经细胞分离和蛋白提取获得颗粒子宫腺细胞(GMG细胞)中的活性蛋白.将注入活性蛋白的10只孕3 d小鼠作为实验组;对照组10只小鼠给予PBS.注射后5 d取子宫观察胚胎着床情况并计算孕胚数.结果:实验组有9只可见胚胎,胚胎数为112个;对照组有7只可见胚胎,胚胎数为87个.提示:GMG细胞中的活性蛋白对胚泡着床可能有一定促进作用.
-
胚泡着床过程相关因子及在生育调节中意义
胚胎着床(Blastocyst implantation)是一复杂的生理过程,涉及细胞的生长、分化、识别和粘附等作用,需要不同功能分子参与,其具体机制尚不清楚.由于着床是成功妊娠的第一步,所以着床研究是终解决不孕的关键,抗着床则使发展抗生育方法的切入点.胚泡着床与肿瘤转移侵袭的生物学性行为相似,可能有原癌基因、粘附分子、细胞因子等多种分子调控,整个过程贯穿不同的信号传导.
-
瘦素与胚泡着床
瘦素(leptin)是近年发现的肥胖基因(ob)编码的肽类激素,主要作用于中枢和外周,调节机体的能量代谢和脂肪贮存。近年研究表明leptin与妊娠和生殖调节有关。早孕蜕膜、绒毛都有leptin受体的表达,滋养层细胞还能合成并分泌leptin,提示leptin与胚泡着床有一定关系。leptin的合成和分泌受甾体激素调节。
-
子宫内膜容受性的调控及其特征标记的研究进展
胚泡着床是一复杂的生理过程.着床只发生在具有接受性的子宫内膜,子宫对胚泡的接受性叫容受性.子宫内膜容受性的调控机制尚不清楚,涉及卵巢甾体激素,细胞因子和黏附分子等的自分泌及旁分泌机制.综述子宫内膜容受性的调节机制及特征性标记.
-
米非司酮的临床应用
米非司酮是一种抗孕激素,近年来对其研究日益增多,是妇产科中应用较广的药物之一,其药理作用和临床应用概括如下:米非司酮直接作用于妊娠子宫,尚有抗糖皮质激素作用,临床用于抗早孕;米非司酮是一种受体水平的孕酮拮抗剂并对宫颈具有软化和松弛作用,可联合利凡诺用于中孕引产;米非司酮在排卵前后的作用机制不同可用于紧急避孕,诱导月经,总之,米非司酮在产科方面通过与孕酮竞争受体达到多环节的抗生育作用,它既能干扰排卵,也可干扰胚泡着床,甚至对输卵管内胚泡的运行也有影响,临床上与米索前列醇合用效果较好,疗效显著.
-
层粘连蛋白和纤维粘连蛋白在正常绒毛膜组织中的表达
层粘连蛋白和纤维粘连蛋白是细胞外基质的重要成分,在正常组织中有广泛分布. 目前认为层粘连蛋白有10条不同源的多肽链,构成11种不同的蛋白分子.纤维粘连蛋白的结构具有多形性,主要由ED-A、ED-B、Ⅲ CS三个结构区不同的拼接方式所决定.层粘连蛋白和纤维粘连蛋白不仅在支持、连接和维持组织形态,调节细胞的粘附、生长、分化、增殖等方面起重要作用,而且与胚泡着床及胎盘的形成也有密切关系.
-
基质金属蛋白酶-9及其抑制因子在胚泡着床中的作用及中医药研究进展
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1,3(TIMP-1,3)对细胞外基质(ECM)的降解是胚泡着床的关键步骤.MMP-9/TIMP-1,3在子宫内膜的高表达使子宫内膜容受性增加,同时参与胚胎滋养层侵袭,子宫内膜蜕膜化和胎盘形成过程,有利于胚胎着床和维持妊娠.近年来相关中医药研究提示中药可提高和改善子宫内膜的微环境,有利于胚胎着床.
-
黄体酮对妊娠绒毛表达肝素结合性表皮生长因子的影响
早孕期流产是产科并发症之一,影响者很多女性的生殖健康。其中自然流产率为10%到15%,且80%为早期流产,40%-60%为不明原因的流产。流产有着较为复杂的病因,如环境饮食因素、血型不合、生殖道的解剖畸形、胚胎染色体异常、免疫因素、感染性疾病、内分泌失调等。HB-EGF 是近年来发现的一种肽类生长因子,该因子与早期妊娠及女性生殖等关系密切。据研究 HB-EGF 与妊娠着床相关,导致妊娠子宫内膜容受性差,从而引起胚胎种植失败,使临床妊娠率降低[1]。据报道肝素结合性表皮生长因子为着床窗期必须的重要参与因子,该因子在着床期可直接进行调控胚胎着床[2]。Stavreus-Evers 等[3]研究了人类胚胎种植窗期子宫内膜中 HB-EGF 和胞饮突的关系,证实肝素结合性表皮生长因子参与者人类胚泡着床时受精卵的黏附和穿透,并为重要参与因子之一。另有报道,肝素结合性表皮生长因子增进间质细胞及子宫内膜细胞增殖,促进分泌中期的高表达及介导胚泡着床,促使滋养层细胞的生长、分化,进而侵入子宫内膜,维持胎盘的形成和成功妊娠[4]。综合上述,可见在妊娠早期,肝素结合性表皮生长因子扮演者十分重要的角色。本研究是采用免疫组化技术方法检测黄体酮保胎治疗后妊娠绒毛中 HB-EGF 表达水平,探讨黄体酮是否可对体内 HB-EGF表达有影响。
-
健胎液对胚泡着床障碍小鼠胚泡着床作用的研究
探讨健胎液(药物:桑寄生、丹参、当归、黄芪、川芎)对胚泡着床障碍小鼠胚泡着床及子宫内膜发育的影响.采用米非司酮诱导的小鼠胚泡着床障碍模型,予健胎液治疗,于妊娠第8天处死小鼠,观察胚泡着床率、平均着床胚泡数以及子宫内膜和卵巢的形态结构变化.结果:中药组着床率和平均着床胚泡数较模型组显著提高,与正常组无显著差异;模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;三组小鼠卵巢的形态结构变化无显著差异.提示健胎液能促进胚泡着床障碍小鼠胚泡着床,改善子宫内膜的发育.