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健胎液对胚泡着床障碍小鼠雌、孕激素及其受体的影响
目的:探讨健胎液促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜发育的机制. 方法:采用米非司酮诱导的小鼠胚泡着床障碍模型,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,留取血清及子宫标本,采用放免法检测血清和子宫局部雌二醇(E2),孕酮(P)含量,采用免疫组化技术检测子宫雌,孕激素受体(ER,PR)表达.结果:各组血清和子宫组织E2,P含量无显著差异(P＞0.05);中药组子宫内膜腺体、间质ER,PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P＜0.05),与正常组无差异(P＞0.05).结论:健胎液通过促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体、间质的ER,PR表达,改善子宫内膜的发育,利于胚泡着床.
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健胎液对米非司酮处理的小鼠子宫雌孕激素受体基因表达的影响
目的探讨健胎液改善着床障碍小鼠子宫内膜容受性的分子机制.方法利用米非司酮诱导胚泡着床障碍小鼠模型,予健胎液进行干预(中药组),于妊娠第8天处死小鼠,采用蛋白印迹(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(semi quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction, RT-PCR)检测子宫雌、孕激素受体(estrogen receptor, ER; progesterone receptor, PR)蛋白及其基因表达.结果中药组ER、PR蛋白及基因表达均较模型组显著提高(P＜0.05),与正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论健胎液通过调节胚泡着床障碍小鼠子宫组织ER、PR蛋白及基因的表达,促进子宫内膜发育,改善胚泡着床.
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健胎液对胚胎着床障碍小鼠子宫炎性细胞因子表达的影响
目的 探讨中药健胎液对子宫内膜着床微环境改善的可能分子机制.方法 90只受孕小鼠随机分为正常组、模型组、中药组各30只,模型组和中药组采用吲哚美辛皮下注射建立胚胎着床障碍小鼠模型.中药组从妊娠第1天开始用健胎液(144％无菌煎剂)灌胃,每天每只0.5ml;模型组和正常组每天用等量生理盐水灌胃.在妊娠第5天检测各组小鼠(每组10只)子宫内膜白介素-1β(IL-1β)、白介素1受体Ⅰ型(IL-1R Ⅰ)、白介素-6(IL-6)、白血病抑制因子(LIF)、集落刺激因子-1(CSF-1) mRNA水平,妊娠第8天检查各组小鼠(每组20只)子宫内胚胎发育情况,记录胚胎着床率和着床位点数.结果 中药组和模型组的胚胎着床率、着床位点数同正常组比较显著降低(P＜0.01),中药组胚胎着床率、着床位点数同模型组比较明显升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组IL-1β、IL-1R Ⅰ、IL-6、LIF、CSF-1 mRNA含量均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,中药组IL-1[β、IL-1R Ⅰ、IL-6、LIF、CSF-1 mRNA含量均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论 中药健胎液通过降低胚胎着床障碍小鼠子宫内膜IL-1β、IL-1R Ⅰ、IL-6、LIF、CSF-1细胞因子的基因表达,改善子宫内膜微环境,促进着床.
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健胎液对小鼠着床期子宫内膜孕激素受体及mRNA的影响
目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫孕激素受体(PR)的影响.方法:将受孕小鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用米非司酮诱导小鼠胚泡着床障碍,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,观察子宫内膜形态学变化,采用免疫组化技术检测子宫PR的表达,Western印迹和RT-PCR技术检测子宫PR及PR mRNA表达.结果:模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;中药组子宫内膜腺体、间质PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05);中药组PR蛋白及基因表达均较模型组显著提高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:健胎液通过调节胚泡着床障碍小鼠子宫PR及mRNA的表达,促进子宫内膜发育,改善胚泡着床.
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健胎液对IUGR孕鼠红细胞膜脂流动性的影响
目的:观察健胎液对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)孕鼠红细胞膜脂流动性的影响.方法:采用被动吸烟方法建立IUGR动物模型,运用荧光偏振度测定和内标比色等研究方法,检测正常对照组、IUGR组、IUGR加健胎液组(用药组)红细胞膜脂流动性的变化,同时观察胎鼠体质量变化及肝脏病理学变化.结果:IUGR组红细胞膜脂流动性降低、胎鼠体质量降低、肝脏病理学变化明显.结论:胎儿宫内发育迟缓的发生和胎盘微循环障碍密切相关,膜脂流动性的改变可能是其中原因之一,健胎液防治IUGR的原因可能与改善膜脂流动性有关.
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中药健胎液对围着床期小鼠IL-6表达的影响
目的:探讨细胞因子IL-6在胚胎着床障碍发生发展中的作用,以及中药健胎液促进胚胎着床对子宫内膜IL-6的影响.方法:用吲哚美辛建立胚胎着床障碍的动物模型,动物分为正常对照组(正常组),胚胎着床障碍组(模型组),中药治疗组(中药组).观察各组着床率和着床点数,用ELISA方法检测了妊娠第5天各组小鼠子宫内膜IL-6的蛋白含量,用RT-PCR方法检测妊娠第5天小鼠子宫内膜IL-6的mRNA水平.结果:模型组的胚胎着床数、着床位点数同正常组比较显著降低(P＜0.01);中药组胚胎着床数、着床位点数同模型组比较明显升高(P＜0.05),但仍低于正常组(P＜0.05).模型组子宫内膜IL-6蛋白量同正常组、中药组比较明显升高,中药组IL-6蛋白量同正常组比较没有显著差异(P=0.211).模型组IL-6 mRNA表达水平同正常组、中药组比较显著升高(P＜0.01),中药组IL-6 mRNA表达水平同正常组比较没有显著差异(P＞0.05).结论:中药健胎液通过调节IL-6的表达促进着床.
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健胎液对胚泡着床障碍小鼠胚泡着床作用的研究
探讨健胎液(药物:桑寄生、丹参、当归、黄芪、川芎)对胚泡着床障碍小鼠胚泡着床及子宫内膜发育的影响.采用米非司酮诱导的小鼠胚泡着床障碍模型,予健胎液治疗,于妊娠第8天处死小鼠,观察胚泡着床率、平均着床胚泡数以及子宫内膜和卵巢的形态结构变化.结果:中药组着床率和平均着床胚泡数较模型组显著提高,与正常组无显著差异;模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;三组小鼠卵巢的形态结构变化无显著差异.提示健胎液能促进胚泡着床障碍小鼠胚泡着床,改善子宫内膜的发育.
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健胎液对模型小鼠着床期子宫内膜容受性的影响
目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫内膜容受性的影响.方法:于妊娠第4天9∶00利用米非司酮建立胚泡着床障碍小鼠模型,予健胎液进行干预,于妊娠第4 天21∶00处死小鼠,观察小鼠胚泡着床率及平均着床胚泡数,采用放免法检测血清及子宫组织雌二醇、孕酮的含量,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测子宫ERmRNA、PRmRNA表达.结果:与模型组相比,中药组着床率和平均着床胚胎数均显著升高,与对照组无显著差异;模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;3组血清及子宫组织的雌二醇和孕酮的含量无显著改变;中药组子宫ER mRNA、PR mRNA表达均较模型组显著提高,与正常组比较差异无显著性.结论:健胎液通过促进子宫内膜发育,调节胚泡着床障碍小鼠子宫组织ER、PR基因的表达,改善子宫内膜容受性,利于胚泡着床.
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健胎液对围着床期小鼠子宫炎性细胞因子IL-1的影响
目的：探讨健胎液对胚胎着床障碍小鼠着床期子宫炎性细胞因子IL-1β及IL-1RⅠ的影响。方法：建立胚胎着床障碍的动物模型，分为三组，观察各组着床率和着床点数，妊娠第5天分别检测各组小鼠子宫内膜IL-1β的蛋白含量，以及子宫内膜IL-1β、IL-1RⅠ的mRNA水平。结果：模型组胚胎着床数、着床位点数与正常组比较显著降低（P＜0.01）；中药组胚胎着床数、着床位点数与模型组比较明显升高（P＜0.05），但仍低于正常组（P＜0.05）。模型组子宫内膜IL-1β蛋白量同正常组、中药组比较明显升高，中药组IL-1β蛋白量同正常组比较无显著性差异。模型组IL-1β、IL-1RⅠ的mRNA表达水平同正常组比较显著升高，中药组IL-1RⅠ的mRNA表达水平同模型组比较明显降低，但仍比正常组水平高。结论：围着床期子宫内膜IL-1β、IL-1RⅠ参与胚胎着床的病理生理过程，健胎液可能通过调节IL-1表达，改善子宫内膜微环境，提高子宫内膜胚胎种植容受性，促进着床。
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健胎液改善胚泡着床障碍模型小鼠实验研究
目的:观察中药健胎液对胚泡着床障碍模型小鼠胚泡着床以及子宫内膜形态学影响.方法:采用吲哚美辛引起的胚泡着床障碍动物模型,将实验动物分为正常组、中药组、模型组,观察妊娠第5天、第8天子宫内膜形态结构变化和妊娠第8天胚泡着床率、着床位点数.结果:中药组胚泡着床率、着床位点数同模型组比较明显升高.中药组妊娠第5天子宫内膜与模型组比较,内膜血管明显比模型组增加,炎性细胞明显减少,基质出现明显蜕膜样变,子宫内膜空泡、脂滴明显少于模型组.模型组妊娠第5天子宫内膜腔上皮受损,妊娠第8天腺上皮受损,中药组子宫内膜腔上皮、腺上皮均未见结构改变.结论:中药健胎液能改善子宫内膜微环境,促进胚泡着床.
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健胎液对胎儿宫内发育迟缓孕鼠血浆、胎盘NO含量的影响
在心血管系统和生殖系统存在着α-精氨酸-NO-cGMP的代谢途径[1].NO在妊娠期合成分泌增加[2],参与妊娠期血管平滑肌、子宫平滑肌张力的调节,对于调节胎盘微循环、维持营养物质和氧气的交换起着重要作用,是保证胎儿正常生长发育的重要调节因子[3,4].孕期NO合成的相对缺陷将引起产前子痫、妊高征和胎儿宫内发育迟缓[4～6].提高NO的合成和释放将对这些疾病的防治有重要意义[4～6].本实验从NO水平探讨中药健胎液防治胎儿宫内发育迟缓的机理.
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070 健胎液、川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究
目的: 通过观察健胎液和川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管活性物质--内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)的影响, 以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用, 探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的机理. 方法: 采用血清药理学的方法进行实验. 首先制备含健胎液兔血清, 然后将HUVEC分为五组分别给予不同的处理: 正常组(HUVEC+DMEM)、缺氧组(HUVEC+DMEM)、血清组(HUVEC+正常血清+DMEM)、健胎液组(HUVEC+含健胎液血清+DMEM)、川芎嗪组(HUVEC+川芎嗪+DMEM), 将正常组放入37 ℃、 5% CO2培养箱内培养, 其余各组放入37 ℃、 95% N2、 5% CO2培养箱内培养. 检测培养2、 4、 6 h时的细胞上清液ET、 PGI2、 NO水平, 并观察各组细胞的形态改变. 结果: 健胎液能显著抑制缺氧HUVEC合成分泌ET(P 4 h<0.05), 提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 6 h<0.05)、 NO(P 4 h<0.05, P 6 h<0.01); 川芎嗪对ET作用不显著(P>0.05), 但能显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2(P 2、 4、 6 h<0.05)、 NO(P 6 h<0.05). 细胞形态观察示: 正常组光镜下细胞呈单层铺路石状排列, 形态呈梭形或多角形, 透明度好, 电镜下细胞排列致密, 从胞浆伸出许多细长突起, 细胞表面有许多呈"蜂窝状”的小凹, 线粒体、内质网、细胞核正常, 清晰可见; 缺氧组与血清组光镜下均可见大片细胞变形坏死, 呈团状漂浮, 电镜下均可见细胞分散零星, 很多细胞崩解成碎片, 残存的细胞浓缩变小, 无突起或突起肿胀粗大, 部分细胞有小凹, 线粒体严重肿胀呈空泡, 内质网扩张, 突起很少或没有, 少数细胞核碎裂; 健胎液组光镜下细胞贴壁生长良好, 仅有极少数透明度减弱, 电镜下细胞排列较正常组略疏, 有"蜂窝状”小凹, 极少数突起轻度水肿, 大部分线粒体正常, 极少数轻度肿胀, 内质网和细胞核正常, 有少量小空泡, 突起正常; 川芎嗪组光镜下细胞有极少数单个漂浮, 电镜下部分细胞坏死, 残存的细胞浓缩变小, 部分线粒体肿胀成空泡, 极少数内质网扩张, 细胞核正常. 结论: 健胎液对缺氧HUVEC保护作用优于川芎嗪, 健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性, 提高内皮源性舒血管物质(PGI2、 NO)的合成分泌, 抑制缩血管物质(ET)的释放, 是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一.
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健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响
目的: 探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机理, 应用血清药理学方法研究健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌血管活性物质内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)的影响, 以及该方药对缺氧HUVEC形态结构上的保护作用. 方法: 将HUVEC随机分成四组: 正常组、缺氧组、血清组、健胎液组, 观察细胞形态的改变; 检测内皮素(ET)、前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO), 进行统计学处理. 结果: 健胎液可显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2、 NO(P<0.05～0.01), 同时, ET的释放显著降低(P4 h<0.05). 从超微结构上观察, 健胎液能明显减轻缺氧对HUVEC的细胞器和细胞核的损伤, 尤以保护线粒体免受缺氧损伤的作用更显著. 结论: 通过增强血管内皮细胞对缺氧的耐受性, 调节血管性物质的分泌是健胎液防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一.
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健胎液对胚泡着床障碍大鼠子宫血管生成作用的影响
目的 观察健胎液对胚泡着床障碍大鼠胚泡着床的影响,并探讨其作用机制.方法 早孕大鼠随机分为正常组、模型组及中药组(健胎液组),观察妊娠第8天各组大鼠妊娠率及平均着床胚泡数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测妊娠第5～第8天各组子宫内膜环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因表达的差异;放射免疫法检测妊娠第5～8天各组子宫内膜中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平. 结果 中药组妊娠率及平均着床胚泡数均较模型组显著提高(P<0.05或P<0.01);模型组子宫内膜COX-2 mRNA、VEGF mRNA及6-keto-PGF1α表达水平均低于正常组及中药组(P<0.05或P<0.01).结论 健胎液通过上调胚泡着床障碍大鼠子宫内膜COX-2、VEGF及6-keto-PGF1α表达,促进子宫内膜血管增殖,改善子宫内膜的发育,利于胚泡着床.
关键词： 健胎液 胚泡着床 环氧化酶-2 血管内皮生长因子 6-酮-前列腺素F1α -
健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响
采用血清药理学方法观察健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌血管活性物质——内皮素（ET）、前列环素（PGI2 )、一氧化氮（NO)的影响，以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用，旨在探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓（IUGR）的机理。结果表明：健胎液可显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2 、NO（P<0.05，P<0.01），同时减少ET的释放 (P<0.05)；从超微结构上观察，健胎液能明显减轻缺氧对HUVEC细胞器和细胞核的损伤。结果提示：健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性，调节血管活性物质的分泌是其防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。
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健胎液对小鼠子宫内膜LIF表达的影响
目的:探讨小鼠围着床期子宫内膜LIF的表达规律及健胎液对小鼠子宫内膜LIF表达的影响.方法:小鼠胚胎着床障碍模型诱导方法及对各组小鼠干预处理同第一部分,取正常组、中药组、模型组小鼠妊娠第5天子宫内膜,应用超敏免疫吸附法检测内膜LIF的表达情况.比较3组小鼠子宫内膜LIF的表达情况,结合整合素α4,β3亚基的表达情况,分析3者在围着床期中表达的联系.结果:中药组LIF的表达较模型组明显升高(P＜0.05),模型组水平低,明显低于正常组(P＜0.01).中药组LIF的表达水平与正常组相近,差异无显著性意义(P＞0.050).结论:健胎液对小鼠围着床期子宫内膜的LIF的表达有促进作用,与健胎液对α4,β3的表达影响相同.
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健胎液对小鼠围着床期子宫内膜整合素β3表达的影响
目的:探讨健胎液对小鼠围着床期子宫内膜整合素β3表达的影响.方法:将交配成功的雌鼠随机分为正常组、模型组、中药组.于小鼠妊娠第4天,中药组、模型组小鼠予米非司酮(RU486)0.08mg皮下注射,诱导小鼠胚胎着床障碍模型,自妊娠第1天起,中药组小鼠用健胎液进行预防性治疗,其它小鼠无干预性治疗.取所有妊娠第5天小鼠的子宫为标本,应用免疫组化及半定量逆转录多聚酶链式反应技术检测小鼠子宫内膜β3原位表达及其mRNA表达水平,比较正常组、模型组、中药组小鼠子宫内膜β3原位表达及其mRNA表达的差异.结果:中药组小鼠子宫内膜腔上皮和腺上皮β3的表达水平较模型组有明显升高(P＜0.05),接近正常组水平(P＞0.05).模型组表达水平低.结论:健胎液对小鼠围着床期子宫内膜β3的表达有促进作用.
